סכיזופרניה

מתוך המכלול, האנציקלופדיה היהודית
קפיצה לניווט קפיצה לחיפוש
סכיזופרניה
schizophrenia
רקמה שנעשתה על ידי חולת סכיזופרניה מוצגת במוזיאון Glore Psychiatric Museum (אנ') לתיעוד ההיסטוריה של הטיפול במחלות נפש.
רקמה שנעשתה על ידי חולת סכיזופרניה מוצגת במוזיאון Glore Psychiatric Museum (אנ') לתיעוד ההיסטוריה של הטיפול במחלות נפש.
שמות נוספים "שסעת"
תחום פסיכיאטריה, פסיכולוגיה קלינית
מיקום אנטומי מוח (שינויים בקליפת המוח, כולל קליפת המוח המצחית, בתלמוס, ובגרעינים הבזליים[1])
שכיחות 0.7%[2]
סיבות לא ידועות
גורם מרכיבים גנטיים - תסמונת הטרוגנית, קבוצת מחלות או ספקטרום של מחלות[3]
גורמי סיכון גנטיים, סיבוכים בלידה, טראומות נפשיות, קנאביס[4]
תסמינים פסיכוטיים ("סימנים חיוביים"), קוגניטיביים, רגשיים, חולשה נפשית ("סימנים שליליים")
אבחון אנמנזה, בדיקה פסיכיאטרית קלינית[3]
טיפול

תרופות אנטיפסיכוטיות

מניעה תרופות אנטיפסיכוטיות, הימנעות מסמים פסיכוטוגנים
סיבוכים נכות נפשית, נטייה להזנחה עצמית, סיכון מוגבר למחלות גופניות, אובדנות
פרוגנוזה לא טובה ב-60-40% מהמקרים, ירידה עד 20% בתוחלת החיים[5]
קישורים ומאגרי מידע
eMedicine 288259
MeSH D012559
סיווגים
DSM-5 295.90
ICD-10 F 20.9
ICD-11 6A20

סכיזופרניה (מונח שהומצא בהשראת היוונית: σχιζοφρενία; בעברית גם: שַׁסַּעַת. באנגלית Schizophrenia)[6] היא הפרעה נפשית ממושכת, מורכבת והטרוגנית בביטוייה, השייכת לקבוצת ההפרעות הנפשיות המלוות לרוב בתופעות של פסיכוזה. הפרעה זו מתאפיינת בהזיות, שמיעת קולות שאף אחד אחר לא שומע, מחשבות שווא, הפרעות בארגון הדיבור והחשיבה, צמצום רגשי, פגיעה בהנאה ובכוח הרצון והיוזמה (initiative), בעיות קוגניטיביות (בזיכרון, קשב, פונקציות ניהוליות וכו'), התנהגויות מוזרות המוסברות על ידי החוויות הפנימיות החריגות (ההזיות, מחשבות השווא) ועל ידי שיבושי מערכות בקרה (קוגניטיביות), קשיים תפקודיים רבים בתחום התעסוקתי והחברתי.[7] בדרך כלל מחלקים את התופעות לתופעות "חיוביות" כגון הזיות, שמיעת קולות, התנהגויות מוזרות ומחשבות פרנויות, ותופעות "שליליות" כגון פגיעה בהנאה וביוזמה. רוב התרופות לטיפול בסכיזופרניה מכווונות לטיפול בתופעות ה"חיוביות".

פירוש המונח הלטיני, שמקורו ביוונית, הוא מוח או שכל מפוצל או שסוע, אך סכיזופרניה איננה "פיצול אישיות" (הפרעת זהות דיסוציאטיבית); הכוונה במונח היא לפיצול או אי תיאום עם המציאות. מונח זה המקובל בסיווג הפסיכיאטרי, אינו תיאור מדויק לכל הצורות והביטויים המגוונים של הפרעה זו.

סכיזופרניה מסווגת כהפרעה פסיכוטית, אך התופעות הפסיכוטיות אינן קבועות ולעיתים חלק מהתופעות נעלמות תוך כדי טיפול.

הגורמים להתפתחות מחלת הסכיזופרניה עדיין לא ידועים. לפי תאוריה הרווחת, לדופמין יש תפקיד חשוב בהתפתחות סכיזופרניה. דופמין הוא מתווך עצבי המשמש להעברת מידע בין התאים במוח וקשור לתחושות הנאה ותגמול. כשאדם עובר חוויה מהנה, רמת הדופמין במוח עולה. לפי התאוריה, בסכיזופרניה יש השפעה עודפת של דופמין, או שרמות הדופמין המופרשות במוח גבוהות מדי, או שמוחם של החולים נעשה רגיש במיוחד לדופמין שמופרש. רמות גבוהות מדי של דופמין עלולות לשבש את המסלולים במוח שאחראים לחלק מהתפקודים הנפשיים החשובים ביותר כמו זיכרון, רגשות, התנהגות חברתית ומודעות עצמית. הפרעות בפעילויות אלו יכולות להסביר את הסימפטומים הפסיכוטיים של סכיזופרניה, כמו שמיעת קולות ומחשבות שווא. רוב התרופות הנמצאות בשימוש היום בטיפול בסכיזופרניה מורידות את כמות הדופמין בדם.

היסטוריה

אויגן בלוילר, פסיכיאטר שווייצרי שטבע את המונח "סכיזופרניה"
ספרו של בלוילר "דמנציה פרקוקס או קבוצת הסכיזופרניות", במהדורה משנת 1911

מימי קדם ועד לשלהי המאה ה־19 וראשית המאה ה־20, לא הייתה קיימת הבחנה ברורה בין מקרים של מצבים פסיכוטיים שונים: מאניה פסיכוטית, דיכאון פסיכוטי, הביטויים הפסיכוטיים של סכיזופרניה, מצבים פראנואידיים, פסיכוזה על רקע שיטיון או קיהיון (דמנציה) או של הרעלות ופגיעות מוחיות "אורגניות" גסות אחרות ("השיתוק המוחי המתקדם" שבעגבת, אפילפסיה טמפורלית) וכו'. המצבים הפסיכוטיים נכנסו בדרך כלל לקטגוריה של "שיגעון". תיאורים של מצבים פסיכוטיים שיכלו להיות גם על רקע סכיזופרני הופיעו בכתבים מצריים עתיקים (למשל פפירוס אברס) ובספרים של רופאים יוונים מימי קדם (למשל ארטאוס מקפדוקיה). בימי הביניים מצבים הפסיכוטיים תוארו על ידי רופאים מוסלמים כמו אבן סינא.

ב־1672 תיאר הרופא האנגלי תומאס ויליס (1621–1675), בספרו "De Anima Brutorum" ("על הנשמה האנימלית"), תמונה קלינית שהלמה בערך את זו של אדם עם סכיזופרניה. היה מדובר בצעיר שהיה בריא ותיפקד בצורה טובה מאוד עד שללא כל לחץ חיצוני נראה לעין התחיל להידרדר מבחינת התפקוד האינטלקטואלי והכוחות הנפשיים.[8] משנת 1797 ישנו תיאור של המקרה של ג'יימס טילי מתיוס, סוכן מכירות שאושפז בכפייה ושתסמיני מחלתו דמו לאלו של סכיזופרניה פרנואידית. דוחותיו של פיליפ פינל שפורסמו בשנת 1809 היוו תרומה נוספת להכרת ההפרעה. בשנת 1853 היה זה בנדיקט אוגוסטן מורל מצרפת שתיאר את התסמונת הפסיכוטית המתמשכת הפוגעת במתבגרים ובבוגרים צעירים ושנקראה על ידו "קהיון מוקדם" (démence précoce).

מאוחר יותר התייחס קארל קאהלבאום להפרעה דומה לזו שתיאר מורל בשם "הבפרניה" ואוואלד הקר כתב על מקרה של קטטוניה. ארנולד פיק תיאר ב־1891 מקרה בעל תסמינים פסיכוטיים הדומים ל"הבפרניה" ולהפרעה שתוארה על ידי מורל, ואף הוא קרא להפרעה זו "שיטיון מוקדם" (בלטינית: Dementia praecox, דמנציה פרקוקס, "קהיון מוקדם"). מושג זה, שתורגם בעבר לעברית גם כ"שטיון הבחרות" (כלומר, השיטיון של הגיל הצעיר), התפרסם לאחר שהפסיכיאטר הגרמני אמיל קרפלין השתמש בו כשתיאר בצורה יסודית את ההפרעה (ב־1893 וב־1896). הוא קבע שה"קהיון מוקדם" שונה מ"המניה־דפרסיה", גורמת להתדרדרות מהירה ובדרך כלל לא ניתן להחלים ממנה. ב-1913 וב-1920 הביע הסתייגויות מסוימות מהפרוגנוזה (אבחון) הראשונית שלו בכל הנוגע לאפשרויות ההחלמה מההפרעה.

המונח "דמנציה פרקוקס" נזנח בהמשך לטובת המונח "סכיזופרניה" שנטבע בידי הפסיכיאטר השווייצרי אויגן בלוילר בשנת 1911. הוא זיהה כי מצב זה אינו בגדר שיטיון וייחד לו שם נבדל, תחדיש, שאותו הלחים מן השורשים היווניים σχίζειν ("סכיזיין", לשסע) ו־φρήν ("פרֶן", נפש). באמצעות השם, שמשמעותו היא "נפש שסועה", ביקש לבטא את השסע, אי ההתאמה בין החשיבה, הרגש, ההתנהגות וההתרופפות האסוציאציות המחשבתיות לבין המציאות שהבחין אצל מי שלקו בהפרעה. בלוילר דיבר למעשה על "קבוצת הסכיזופרניות", כלומר קבוצה של הפרעות פסיכוטיות בעלות מהלך רצוף או בשלבים, המתאפיין ב"שסע" בין תפקודים נפשיים שונים. הוא תיאר ארבע תכונות סימפטומטיות "ראשוניות" הידועות כארבע "א": הפרעות באסוציאציות של המחשבות, הפרעה ברגש (אפקט), "אמביוולנציה" (קיום בו זמנית של רגשות מנוגדים כלפי מישהו או משהו) ונטייה "אוטיסטית" (היכנסות בתוך עצמו וניתוק מהמציאות). פרט להפרעות יסודיות אלה קיימות, לפי תיאורו של בלוילר, גם "תופעות משניות", לא ספציפיות לסכיזופרניה, שהן פסיכוטיות מובהקות כמו הזיות ומחשבות שווא.

תרומה חשובה נוספת לחקר הקליני של ההפרעה תרם הפסיכיאטר הגרמני קורט שניידר, שהתרשם שבמצבים הפסיכוטיים המופיעים אצל חולי סכיזופרניה קיימות תופעות שהוא החשיבן כאופייניות. הוא קרא להן "תסמינים מדרגה ראשונה" (1959) והם ידועים כ"תסמינים שניינדריאניים" על שמו. דוגמאות של התסמינים האלה הן ההרגשה שהמחשבות הוכנסו למוח או נגנבו ממנו, הרגשה של שקיפות שבה כל המחשבות והרגשות חשופים בפני אחרים, הרגשה שגורמים חיצוניים יכולים לשלוט עליהן, הזיות בצורת קולות המעירים הערות על מחשבות או התנהגויות של האדם וכו'. מאוחר יותר קרפנטר ואחרים הראו שאף אחת מהתופעות האלה אינה ייחודית לסכיזופרניה. הן יכולות להופיע גם במאניה, אם כי בשכיחות פחותה יותר.

ב־1918 הופיעה ההפרעה במדריך הדיאגנוסטי הראשון להפרעות נפשיות, "The Statistical Manual for the Use of Institutions for the Insane", ולאחר מכן המשיכה להופיע במדריכים דיאגנוסטיים תחת השמות "שטיון מוקדם" או "סכיזופרניה". במהדורה הראשונה של המדריך הדיאגנוסטי האמריקאי DSM-I שהופיע ב־1952, ההפרעה הופיעה תחת הכותרת "תגובות סכיזופרניות" (ברוח השקפתו של אדולף מאייר), ובמהדורה השנייה כקבוצת הפרעות ה"סכיזופרניה".

הגישה ה"נאו־קרפלינית" בפסיכיאטריה (שנקראה כך בעיקר מתוך ניגוד לאסכולה ה"פרוידיאנית" הפסיכואנליטית ששלטה שנים ארוכות בפסיכיאטריה האמריקאית)[9] החזירה את המחקר של ההפרעה אל המודל ה"רפואי" שאפיין את עבודותיו של קרפלין. חקר ההפרעות הפסיכוטיות התבסס קודם כל על תיאור הסימפטומים והסימנים ועל הסתכלות ומעקב אחרי מהלך ההפרעה, זאת כשאין כלים מעבדתיים אחרים – (אנטומו־פתולוגיים) ונתונים אטיולוגיים[דרושה הבהרה]. על הגישה הזאת מתבסס פחות או יותר ה DSM-5, שמבטא את ההשקפה כי סכיזופרניה אינה מחלה אחת אלא ספקטרום של הפרעות. אחד התומכים בגישה זו, ג'ים ואן אוס, הציע להחליף בכלל את המונח סכיזופרניה ב"תסמונת ספקטרום הפסיכוזה".[10]

אבחנה

אבחנה של סכיזופרניה ניתנת על ידי פסיכיאטר בהסתמך על מספר פגישות.[9] הדרישות לאבחנה של סכיזופרניה לפי מדריך האבחון האמריקאי ה-DSM-5 הן:[6]

  • שניים או יותר מהתסמינים שלהלן צריכים להופיע למשך זמן ניכר ולאורך תקופה של לפחות חודש אחד, (או פחות אם ההפרעה מטופלת תרופתית). לפחות אחד מהתסמינים חייב להיות 1, 2 או 3.
    1. מחשבות שווא.
    2. הזיות.
    3. דיבור בלתי מאורגן (למשל תופעות תכופות של אינקוהרנטיות (מבולבל או לא רציף) או גלישות בחשיבה).
    4. התנהגות בלתי מאורגנת באופן גס או קטטונית.
    5. תסמינים שליליים (אבוליה, אָפקט שטוח).
    6. פגיעה קוגניטיבית (קשיי קשב, זיכרון, למידה, יכולות ניהוליות).
  • ירידה בתפקוד התעסוקתי, החברתי (בקשרים בינאישיים) והזנחה בהיגיינה האישית במידה בולטת בהשוואה למצב שלפני התחלת הסימפטומים למשך מרבית הזמן שחלף מאז הופעת התסמינים.
  • התסמינים קיימים במשך חצי שנה לכל הפחות, בה לפחות חודש אחד של תסמינים מקבוצה א. ("תסמינים פעילים" או "תסמינים חיוביים"). בתקופה המוזכרת יכולים להתקיים גם תסמינים של פרודרום (prodromal symptoms) או שרידיות (residual symptoms). בתקופה של הפרודרום (prodromal period) או השרידיות (residual period) הכלולות במהלך המחלה יכולים להופיע רק תסמינים שליליים או 1–2 ויותר מהסימפטומים הפעילים (מסעיף א) בצורה מתונה, למשל אמונות מוזרות או חוויות תפיסתיות בלתי רגילות.
  • נשללו הפרעות כמו הפרעה סכיזואפקטיבית, דיכאון או הפרעה דו־קוטבית.
  • נשללו השפעות פיזיולוגיות של חומרים (למשל, סמים ממכרים, או תרופות) או הפרעות רפואיות אחרות.
  • במקרה של קיומן של הפרעה מהספקטרום האוטיסטי או הפרעות תקשורת מילדות, נוספת אבחנה של סכיזופרניה רק אם קיימים תסמינים אופייניים לסכיזופרניה, שבתוכן תופעות של מחשבות שווא והזיות בולטות למשך חודש לפחות.

אבחנה מבדלת

על מנת לאבחן סכיזופרניה, יש לפסול אבחנות חלופיות כגון:

  • תסמונת נפשית אורגנית: ישנם מצבים רפואיים שונים העלולים לגרום לתסמינים "אורגניים" דמויי סכיזופרניה כמו מחלת לופוס (זאבת), פורפיריה, גידול באונה הפרונטו-טמפורלית של המוח ושימוש כרוני באלכוהול. לאלה יש להוסיף מצבי הרעלה, שימוש בסמים שונים כמו LSD, אמפטמינים וכדומה.
  • הפרעות אפקטיביות (דיכאון, דיכאון פסיכוטי וכדומה): גם הפרעות אלה, כמו סכיזופרניה, יכולות להתבטא בהידרדרות בתפקוד ולעיתים בסימנים פסיכוטיים, אך בהפרעות אלה הפסיכוזה מופיעה ביחד עם התסמינים האפקטיביים והיא צבועה בחשיבה דיכאונית.
  • הפרעות פרנואידיות (למשל הפרעת אישיות פרנואידית): בהפרעות אלה אין הלוצינציות ואין חשיבה לא מאורגנת, לא קיים רפיון אסוציאטיבי ולא מחשבות האופייניות לסכיזופרניה כמו "שידור מחשבות" וכדומה.
  • אוטיזם ומצב שרידי של הפרעה התפתחותית מופשטת: אוטיזם יכול להידמות לסכיזופרניה שרדית. ההבדל הוא שבאוטיזם אין תסמינים פסיכוטיים (הלוצינציות, דלוזיות וכדומה).
  • הפרעה כפייתית, הפרעה היפוכונדרית או פוביה פשוטה: בהפרעות אלה ייתכנו סוגים מסוימים של מחשבות שווא או יותר נכון מחשבות פרוולנטיות פוביות וטורדניות (overvalued), אך בניגוד למה שקורה בסכיזופרניה אנשים עם הפרעות אלה מודעים להיות מחשבותיהם אלה לא מציאותיות (לרוב ego-dystonic).
  • הפרעות אישיות: בהפרעות מסוימות ייתכנו תקופות או אפיזודות פסיכוטיות קצרות, אך בניגוד למה שקורה בסכיזופרניה, אנשים עם הפרעות אישיות יחזרו לתפקוד לאחר שהמצב הפסיכוטי יסתיים.
  • חוויות ואמונות של כיתות דתיות: כאן לא מדובר בהפרעה נפשית אלא במצב חברתי שעשוי להידמות לסימפטום של סכיזופרניה.
  • פיגור שכלי: התמונה הקלינית עלולה להראות דומה במידת מה לתסמינים השליליים של סכיזופרניה, אך בפיגור עצמו אין מחשבות שווא או הזיות.
  • הפרעות פסיכוטיות חריפות חולפות: בסיווג DSM 5 מופיע מצב שנקרא הפרעות פסיכוטיות חולפות (Brief Psychotic Episode).[11] הפרעות אלה יכולות להתרחש על רקע של סטרסור (מצב דחק) וכדומה. בכל מקרה, מושכם של המצבים הפסיכוטיים וחומרתם - אינם מתאימים לאבני הבוחן של סכיזופרניה.

סכיזופרניה נמצאת בשכיחות גבוהה יותר בקרב אנשים הסובלים ממספר מחלות אורגניות כמו אפילפסיה של האונה הטמפורלית[12] או מחלת הנטינגטון.[13]

אפידמיולוגיה

שכיחות הסכיזופרניה באוכלוסייה הכללית היא 1%–1.5%, ואין הבדל משמעותי בשכיחות באזורים שונים בעולם. השכיחות בין המינים שווה, אך קיימים הבדלים בהופעתה ובמאפייניה. בגברים, שיא הופעת ההפרעה הוא בגיל 15–25 ויש להם סיכון רב יותר לפתח תסמינים "שליליים". בנשים, שיא הופעת ההפרעה הוא בגיל 25–35 ולהן סיכון רב יותר לפתח תסמינים "חיוביים".[9] סכיזופרניה היא הפרעה מאתגרת מבחינת אפידמיולוגיה כיוון שיש לה צורות שונות ומגוון תסמינים רחב ביחס להפרעות אחרות.[9]

בשנת 2012, שיעור האנשים עם סכיזופרניה מכלל המתאשפזים בבתי החולים הפסיכיאטריים בישראל עמד על 50.6% (11,020 איש במספרים מוחלטים). מתוכם 13.2% (627 במספרים מוחלטים) היו באשפוזים ראשונים ו־61.1% (10,393 איש) היו באשפוזים חוזרים.[14]

גורמים

המחקר על הגורמים לסכיזופרניה שואף לאתר גורמים להפרעה או לפחות גורמים המעלים את הסיכון לפתח אותה. מחקרים רבים בתחום אינם מתמקדים רק בגורם אחד אלא בוחנים שילובים שלהם.[15] עם זאת, נכון לשנת 2016, אין עדיין תמונה שלמה וקוהרנטית לגבי הסיבות להתפתחות ההפרעה.[9] מקובל לתאר את הסכיזופרניה כהפרעה שמעורבים בה תהליכים רבים שיש להם היבטים גנטיים, ביולוגיים, וסביבתיים.

גנטיקה

קיימת שכיחות גבוהה יותר של סכיזופרניה אצל קרובי משפחה מקרבה ראשונה ובעיקר הורה או אח תאום זהה.[9] דמיון משפחתי זה יכול לרמוז על קשר גנטי למחלה. מחקרים בתחום הגנטיקה מתמקדים באיתור מרקרים גנטיים הקשורים לסיכום מוגבר להפרעה.[16] בין השאר, נעשה שימוש גם במחקרי תאומים.[16] בישראל נעשו ניסיונות לאתר קשרים בין רצפים גנטיים שונים ובין תסמיני סכיזופרניה בקרב קבוצות אתניות שונות.[17]

מחקר PET מציע שככל שהאונה המצחית פחות פעילה (אדום) במהלך מטלה של זיכרון העבודה, העלייה בפעילות הדופמין החריגה בסטריאטום גדולה יותר (ירוק). דבר זה נחשב לגרעון נוירו־קוגניטיבי בסכיזופרניה.

מבנה המוח

בראשית המאה ה־21 החלו להצטבר עדויות על שינויים פתולוגיים באזורי מוח שונים בסכיזופרניה, ביניהם המערכת הלימבית, הקורטקס הפרונטלי, וגרעיני הבסיס. הסיבה לשינויים פתולוגיים אלה היא כפי הנראה בעיה בהתפתחות המוח (בשלב נדידת תאי העצב בהתפתחות העוברית) או בניוון של תאי עצב לאחר התפתחותם. מחקרים שהשתמשו בסריקות הדמיה (דימות תהודה מגנטית, טומוגרפיה ממוחשבת) מצאו בין השאר כי בחולי סכיזופרניה קיימת הגדלה של חדרי המוח הלטרליים, וירידה בנפח של הקורטקס (קליפת המוח). בנוסף, נמצאה התאמה בין חומרת ממצאי ההדמיה לחומרת ההפרעה. עם זאת, נכון ל-2015, עדיין אין הסבר מבוסס מספיק על טיב הקשר בין ממצאים אלה לתסמיני הסכיזופרניה,[9][18] ולא ניתן לאבחן את המחלה על סמך ממצאי הדמיה אלה.

מוליכים עצביים

אחת ההשערות המסורתיות להתפתחות של סכיזופרניה היא השערת הדופמין.(אנ') לפי השערה זו, סכיזופרניה קשורה בעודף פעילות של המוליך עצבי דופמין. השערה זו מתבססת על שני ממצאים: ראשית, יעילותן של תרופות אנטי־פסיכוטיות המשמשות בין היתר לטיפול בסכיזופרניה, קשורה ברמת חסימת הרצפטור לדופמין (מסוג D 2). שנית, תרופות שמגרות הפרשה מוגברת של דופמין (דופמינרגיות), כמו אמפטמינים, עשויות לעורר פסיכוזה. מחקרים שונים הראו שרמות גבוהות של תוצרי הפירוק של דופמין בדם (מטבוליטים) נמצאות ביחס ישר למידת התסמינים הפסיכוטיים ולמידת התגובה לטיפול. עם זאת, עדיין לא ברור באיזה מנגנון הדופמין משפיע על הפסיכוזה.

למרות הפופולריות של ההשערה, מחקרים מאוחרים יותר מעלים סימן שאלה לגבי תוקפה ומשקלה בתמונה הקלינית בסכיזופרניה.[19][9] מחקרים נוספים על פעילות מוליכים עצביים עוסקים בפעילות יתר של קולטן 5HT למעביר העצבי סרוטונין, וכן בתת־פעילות של הקולטן N Methyl D Aspartate של המעביר העצבי גלוטומט.[20][9]

גורמי סיכון סביבתיים

קיימים מספר גורמים סביבתיים הקשורים לשכיחות מוגברת של סכיזופרניה.

יש מתאם סטטיסטי חלש בין הופעת סכיזופרניה וכמה מאפיינים של ההריון והלידה. סכיזופרניה מוגברת במידת מה במצב של הריון ולידה טראומטיים, היריון בתקופת האביב והחורף (אולי בשל מחסור בוויטמין D), זיהום ויראלי בזמן ההריון, מחלה הורמונלית או שימוש בסמים, הריון כשהאישה במצב של תת תזונה, סיבוכים שונים בלידה הקשורים במצוקה לעובר או נזק למוחו, ועוד.[9]

שימוש בסמים יכול להגביר התפרצות של סכיזופרניה. אלה כוללים סמים כמו LSD,[21] קוקאין,[22] אמפטמין, פנציקלידין, אלכוהול, קנאביס או חשיש.[23]

מטא-אנליזה שכללה 17 מחקרים הצביעה על סיכון מוגבר להתפרצות סכיזופרניה בקרב בעלי חתולים.[24] ייתכן שהסיבה לקשר בין השניים נעוצה בחשיפה לטפיל טוקסופלזמה גונדי.[25]

מחקרים על גורמים משפחתיים כמו התקשרות ותפקוד אמהי לא הניבו תוצאות משמעותיות.[9]

מודל רגישות-דחק

ערך מורחב – מודל רגישות-דחק

מודל רגישות-דחק טוען שהפרעה מתפרצת כאשר ישנה רגישות התחלתית וחשיפה לגורם דחק. הנטייה הראשונית יכולה להיות ביולוגית, גנטית או נרכשת (שימוש בחומרים; ראו בהמשך). הדחק עשוי להיות ביולוגי, למשל פציעה, או פסיכולוגי (לדוגמה, משבר חיים, מוות דמות משמעותית וכדומה). אחת ההשערות היא שקיימת מעורבות של הורמון הדחק קורטיזול בהתפתחות ההפרעה אצל אנשים מסוימים.[26]

סימנים ותסמינים

סימנים מקדימים (פרודורום)

פעמים רבות ישנם סימנים ותסמינים הקיימים לפני מלוא התמונה הקלינית על מחשבות השווא וההזיות הנקראות "תסמינים פעילים" או "חיוביים". הסימנים והתסמינים המקדימים את "התסמינים הפעילים" עשויים להופיע חודשים עד שנים לפניהם. התסמינים המקדימים יכולים להתבטא כתלונות גופניות שונות, בעיות בתפקוד במישור התעסוקתי והחברתי, עניין חדש ו"אובססיבי" ברעיונות מופשטים, בפילוסופיה, במיסטיקה ובדת, התנהגות מוזרה, שינויים חריגים באפקט, שינוי בדיבור, מחשבות מוזרות (bizarre thoughts) וחוויות תפיסתיות מוזרות. תקופה זו שלפני התפרצות ההפרעה נקראת תקופת הפרודרום.[27][28][9] ה־DSM וה־ICD מציינים שתי הפרעות שעלולות להתפתח לתמונה קלינית של סכיזופרניה: הפרעת אישיות סכיזוטייפלית: כ־10% ממי שהתפתחה אצלם סכיזופרניה אובחנו בעבר בהפרעת אישיות זו.[9] גם הפרעה סכיזופרנופורמית שבה ישנה כבר תמונה פסיכוטית, עשויה להקדים אבחנה של סכיזופרניה.[9]

תסמינים חיוביים ושליליים

ב-1980 הציע טימותי. ג. קראו (Crow) לחלק את תסמיני הסכיזופרניה לתסמינים חיוביים ושליליים, מינוח שנמצא בשימוש מאז ועד היום.[9] "חיובי" במובן זה הוא תסמין שנוסף על התנהגות נורמלית, ו"שלילי" מובנו התנהגות שנגרעת מהתנהגות נורמלית. כמו כן הציע קראו מיון של ההפרעה סכיזופרניה לסוגים I ו־II על בסיס הימצאותם או היעדרם של סימנים סכיזופרניים (כפי שיפורט לקמן).[29] תסמינים חיוביים כוללים דלוזיות (אמונות שווא) והלוצינציות (הזיות). דלוזיות הם אמונות שווא הנוגדות את המציאות ואינן חלק מאמונות הקבוצה אליה משתייך האדם (מפני כך אמונה מסוימת – דתית או אחרת – של הקבוצה איננה בדרך כלל דלוזיה) כך למשל דלוזיה יכולה להיות אמונה של האדם שהוא המשיח (המכונות דלוזיות מגלומניות או מחשבות שווא של גדלות), או, לדוגמה, שהשב"כ או השכנים מלמעלה רודפים אחריו (דלוזיה מסוג פרנואידי, דלוזיה או מחשבות שווא של רדיפה) או דלוזיית שליטה (למשל: "רופא השיניים השתיל לי מכשיר בפה שנותן לי פקודות וגורם לי להתעלף"). הזיות יכולות להיות הזיות ראייה – האדם רואה דברים שאינם קיימים במציאות, או – הסוג הנפוץ ביותר – הזיות שמיעה, כשהאדם שומע קולות שמדברים אליו ואיש בסביבה אינו יכול לשמוע אותם. בחלק מהמקרים אלו קולות מעליבים ומשפילים. בחלק אחר של המקרים אלו קולות פוקדים, כלומר קולות שאומרים לאדם לעשות משהו. קיימות גם הזיות ריח ומגע.[9] תסמינים שליליים ("שלילי" במובן של ליקוי, חוסר וצמצום חוויות): כוללים אפקט קהה (השטחה או הקהיה רגשית), אלוגיה (דיבור או שפה "מדוללים" בצורה או בתוכן, חסימה בדיבור), הזנחה אישית (היגיינה ירודה, לבוש מרושל), אבוליציה או אבּוּליה (חוסר מוטיבציה), חוסר הנאה כללי (אנהדוניה) ונסיגה חברתית.

קראו הבחין בין שני סוגים של סכיזופרניה: :הפרעה מסוג I ("חיובית"): עם התחלה פתאומית, בעיקר תסמינים חיוביים, מבנים מוחיים תקינים בסריקות הדמיה ותגובה טובה יחסית לטיפול התרופתי האנטי־פסיכוטי. :הפרעה מסוג II: בעיקר עם תסמינים שליליים, שינויים מוחיים חריגים בסריקות מוחיות ותגובה ירודה לטיפול התרופתי האנטי־פסיכוטי. סוג נוסף שהוצע הוא הבלתי מאורגן – סוג III – בלתי מאורגן (disorganized) (לידל): עם דיבור בלתי מאורגן – רפיון אסוציאטיבי, חשיבה עקיפנית וטנגנציאלית (הפרעת חשיבה), דיגרסיות – התנהגות בלתי מאורגנת, ליקויים קוגניטיביים והפרעת קשב.

ננסי אנדריאסן וס. אולסן מדדו (1982) בעזרת סולם הערכה חמישה ממדים של התסמונת השלילית:

  1. נסיגה או צמצום אפקטיביים - מבע קפוא משהו, צמצום התנועות הספונטניות ושל מחוות הגוף, צמצום קשר העין, ירידה בתגובות הרגשיות, אפקט לא מותאם, קול חד גוני, תלונות על ריקנות רגשית או על תחושת אובדן חוויות רגשיות.
  2. אלוגיה: צמצום התקשורת המילולית, דלות תוכן הדיבור, חסימות, איחור בתשובות, קושי סובייקטיבי לחשוב ולארגן את המחשבות.
  3. אבוליציה-אפאתיה: הזנחת ההופעה וההיגיינה האישית, חוסר חשק בעבודה ובלימוד, חוסר מרץ (אַנֶרגיה), תלונות סובייקטיביות על חוסר רצון ואפתיה.
  4. אנהדוניה ונסיגה חברתית: ירידה בעניין כולל בפעילויות הפנאי, חוסר יכולת לחוות יחסים קרובים ואינטימיים, צמצום היחסים עם ידידים וקולגות, מודעות לחוסר ההנאה ולנסיגה חברתית.
  5. הפרעה בקשב: חוסר ריכוז בפעילויות חברתיות, חוסר ריכוז במבחנים, תלונות סובייקטיביות על חוסר ריכוז.

פירוט התסמינים

  • הפרעות בחשיבה: זוהי קבוצת התסמינים האופיינית לסכיזופרניה במיוחד.[9] הפרעות אלה כוללות: האדם חושב לפי חוקים פרטיים והגיון פנימי פרטי משלו. חשיבה זו מסיטה אותו מהסקת מסקנות המבוססת על הגיון רגיל ושיפוט מציאותי. ההסטה יכולה להתבטא בכך שנושאים חסרי משמעות שאדם ללא ההפרעה היה מתעלם מהם, מקבלים בחשיבת האדם עם סכיזופרניה משקל מרכזי. תופעה נוספת היא רפיון אסוציאטיבי: בשיחה עמו האדם יקפוץ מנושא לנושא ללא קשר, הגיון או מטרה וללא תפקוד תקשורתי הנוגע לעניין. החשיבה עשויה להתאפיין בתוכן מוזר. היא עשויה להתאפיין במעגליות (חזרה על היגדים שוב ושוב), ולהתאפיין בהפסקות, שיבושי מילים או קטעי משפטים מעורפלים בעלי משמעות פרטית.
  • הפרעות בתפיסה: ההפרעה הטיפוסית בתפיסה היא הלוצינציות (הזיות). האדם עם סכיזופרניה עלול לשמוע קולות (זהו סוג ההלוצינציות השכיח ביותר). בחלק מהמקרים אלו יהיו קולות שיאמרו לו דברים מעליבים משפילים או מאיימים. במקצת מהמקרים אלו יכולים להיות קולות פוקדים, המנחים את האדם עם סכיזופרניה לבצע או לא לבצע משהו. הזיות הקשורות לחושים אחרים כמו ראייה, ריח או מישוש נדירות יותר. הלוצינציות ראייה ומישוש יכולות להתרחש גם על רקע של מצב רפואי "אורגני" ולכן במקרה של הופעתן תיבדק אפשרות של פגיעה מוחית "אורגנית" או גופנית אחרת המשפיעה על המוח.
  • הפרעות באפקט: ההפרעות באפקט (רגש) יכולות להתבטא בצמצום רגשי: מי שלקה בסכיזופרניה ידווח שהוא חש מעט מאוד רגשות וחש ריקנות רגשית. הוא ייראה אדיש למתבונן מהצד, ללא הנאה וללא שמחת חיים. בחלק מהמקרים האדם ידבר בקול מונוטוני, וללא שימוש בהבעות פנים המביעות רגש. היבט נוסף של הפרעות באפקט הוא אי יציבות רגשית ורגש שאינו תואם סיטואציה.
  • הפרעות בהתנהגות וברציה: ההתנהגות העלולה להראות לאדם המתבונן מהצד כבלתי תכליתית ולא מכוונת מטרה. כמו כן קיימת פגיעה במוטיבציה לעשות דברים. בסכיזופרניה עלולים לאבד עניין בעולם החיצון ולסגת ממעורבות בעולם החיצון לפסיביות.
  • קשר עם העולם החיצון ויחסים אישיים: נטייה לסגת מקשרים חברתיים ולהתכנס בתוך עולם פנימי מבודד, תוך אובדן עניין ומעורבות רגשית בקשר עם העולם החיצון.
  • זהות עצמית ודימוי גוף: הפרעה זו יכולה להתבטא בדפרסונליזציה: חוויה של האדם שהוא נמצא מחוץ לגופו ומתבונן בעצמו מהצד, חוויות של "בועה" וכו'. כמו כן היא יכולה להתבטא בתפיסה מעוותת של אברי הגוף או צורתו החיצונית.

סוגים

ה־ICD 10 מציע עדיין בדומה לסיווגים קודמים, חלוקה של הסכיזופרניה למספר תת־סוגים לפי מאפיין בולט של התמונה הקלינית.[9] חלוקה זו אינה קיימת עוד בסיווג שב־DSM 5[6][6] ולפי פרסומים מהשנים האחרונות ייתכן מאוד שגם לא תהיה קיימת ב־ICD 11.[30]

  • הסוג הפרנואידי (סכיזופרניה פרנואידית): סוג זה מתאפיין בהתעסקות מרובה במחשבת שווא אחת או יותר (בעיקר רדיפה או גדלות) או בהזיות שמיעה. הפרעה מסוג זה תתפרץ לרוב בשלב מאוחר יחסית בחיים. אנשים עם סכיזופרניה פרנואידית לרוב חשדניים, מגננתיים ולעיתים יכולים להיות עוינים ואגרסיביים. לרוב, אנשים אלו מתנהגים כראוי בנסיבות חברתיות. כיום, נוטים לאבחן את התנהגותם בתא המשפחתי לעומת התנהגותם בחברה אשר יכולה להיות שונה לחלוטין.[31][32]
  • הסוג הבלתי מאורגן: בדפוס זה יש תסמינים רבים המשתנים מעת לעת. אחד המאפיינים הבולטים הוא דיבור לא מאורגן המלווה ברפיון אסוציאטיבי, עד כדי קושי להבין למה האדם התכוון בדבריו. האפקט עשוי להיות לא מותאם ועשוי לכלול ביטויי רגש לא מותאמים ומתחלפים, לבליות רגשית, ועוד. סוג זה של סכיזופרניה שונה גם במהלך התפתחות ההפרעה: הוא מתפרץ בדרך כלל בצורה חדה ופתאומית בסביבות הגילים 15 עד 25 והוא מלווה בהפרעות קשות בתפקוד האישי, בנטייה להתבודדות וריחוק חברתי. מהלך ההפרעה מתחיל בצורה סוערת ובהמשך מתמתן ונוצר דפוס כרוני הכולל החמרות מדי פעם, לעיתים כאלה המחייבות אשפוז.[9]
  • הסוג הקטטוני: בנוסף לסימפטומים אחרים של ההפרעה, קיים בו מצב קטטוני, המתאפיין בשניים מהבאים לפחות[9]:
    1. חוסר תנועה – עשויים להישאר בתנוחה בלתי נוחה אחת ולא לזוז ממנה. אם אדם אחר ישנה את תנוחתם, הם יישארו בתנוחה החדשה.
    2. יתר פעילות תנועתית – תזזיתיות, הפעילות תהיה חסרת מטרה, ובלתי מושפעת מגירויים חיצוניים.
    3. תנועות סטריאוטיפיות, מנייריזם בולט, גיחוך תמידי, תנוחה מוזרה.
    4. חזרה על מילים (אקולליה) או על תנועות של אדם אחר (אקופרקסיה).

ייתכנו מעברים מהירים מתזזיתיות לחוסר תנועה. כמו כן שכיחה הופעה של אילמות. אנשים אלו מצריכים השגחה צמודה על מנת למנוע מהם לפגוע בעצמם או באחרים. בנוסף, ייתכנו תת־תזונה, תשישות, חום גבוה ופגיעה עצמית. בסיווג של DSM 5 קטטוניה היא אבחנה נפרדת לגמרי מסכיזופרניה, (אם כי שתיהן נמצאות באותו פרק),[6] מכיוון שפוגשים אותה גם בהפרעות נוירו־התפתחותיות, במצבי דיכאון, במחלה דו־קוטבית, הפרעה סכיזו־אפקטיבית, הפרעה סיכזופרניפורמית, הפרעה פסיכוטית קצרה, הפרעות מוחיות אורגניות.

  • הסוג השרידי (residual): סוג זה של סכיזופרניה מאפיין את המצב הכרוני של סכיזופרניה אחרי חליפת ההתלקחות הפסיכוטית. התסמינים הם בעיקר תסמינים שליליים (ראו תיאור לעיל).[9]

הפרעות השייכות לספקטרום של סכיזופרניה והפרעות פסיכוטיות אחרות

  • סכיזופרניה פשוטה: סוג זה של סכיזופרניה מצוין בסיווג ICD 10 בפרק של סכיזופרניה בדומה לסיווגים קודמים אחרים. בסיווג DSM 5 מופיעה הפרעה זו כהפרעת אישיות סכיזוטיפלית. בהפרעה זו אין מצב פסיכוטי ברור, הדלוזיות וההלוצינציות אינן בולטות, אך תיתכנה גלישות פסיכוטיות קצרות למשך שעות ספורות בכל פעם.[9]
  • הפרעה סכיזוטיפלית: ב־DSM 5 מוגדרת כהפרעת אישיות סכיזוטיפלית. הפרעה זו מופיעה ב־ICD בפרק הסכיזופרניה.
  • הפרעה סכיזואפקטיבית: הפרעה זו מופיעה ב־ICD בפרק הסכיזופרניה.
  • הפרעה דלוזיונלית
  • הפרעה פסיכוטית קצרה
  • הפרעה פסיכוטית המלווה שימוש בסמים או מחלות גופניות

מהלך ופרוגנוזה

המאפיינים הפסיכוטיים של סכיזופרניה מתפתחים בדרך כלל במהלך העשור השלישי לחיים (כלומר גילי 20 עד 30). התפתחות תסמינים אלה לפני הבגרות היא נדירה. אצל נשים ההפרעה מתפתחת מעט מאוחר יותר, בשנות העשרים המאוחרות שלהן. אופן התפתחות ההפרעה הוא לעיתים חד ובולט מאוד. במקרים רבים אחרים הסימפטומים מתפתחים בהדרגה מתמונה של תסמינים לא ספציפיים. משהתפתחה ההפרעה היא יכולה לקבל צורה של הפרעה כרונית, הנמשכת לאורך שנים ומתאפיינת בדפוסים יציבים פחות או יותר של מאפייני ההפרעה המתוארים להלן. במקרים אחרים ישנה הטבה הדרגתית. קיים גם דפוס התפתחות בו יש אפיזודות של החרפה (לעיתים כזו המחייבת עלייה במינון התרופות, אשפוז יום פסיכיאטרי או אפילו אשפוז פסיכיאטרי מלא). קיימים גם מקרים בהם האדם יחלים לחלוטין מההפרעה ויישאר ללא סימפטומים כלל.[9] קיימים ממצאים המצביעים על כך שצריכת קנאביס[33] או קוקאין[34] במהלך התפתחות ההפרעה פוגעת משמעותית בפרוגנוזה ועלולה להאריך אשפוזים.

השונות בתסמיני הסכיזופרניה גדולה עד כדי כך שאין תסמין בודד שמופיע אצל כל מי שהתפתחה אצלם סכיזופרניה כמכנה משותף. אין תסמין הייחודי רק להפרעה זו.[9][35] כמו כן, מהלך ההפרעה שונה מאדם לאדם, שכן ישנם תסמינים היכולים להופיע ולהיעלם.[36]

החלמה

החלמה מסכיזופרניה יכולה להתבטא בהעלמות מלאה של התסמינים לאחר אירוע פסיכוטי ראשון וחזרה לתפקוד מלא (בשיעור הנע בין 56.9% ל־57.9%).[37] התפתחות ההתערבויות המוקדמות לפסיכוזה בעשורים האחרונים סייעה להגדיל את חלקה של קבוצה זו מבין האנשים שפיתחו את ההפרעה.[38][39] צוותי תוכנית 'דיאלוג פתוח' בפינלנד הגיעו גם ל־80% החלמה לאחר אירוע פסיכוטי ראשון.[40] עם זאת, ישנם גם מחקרים המתארים תמונה שונה מאוד, לפיה שיעור המחלימים עומד על 13.5% בלבד והשפעתן של התערבויות מוקדמות אינה מורגשת לטווח הארוך.[41] ישנם מקרים בהם האדם שאובחנה אצלו סכיזופרניה מחזיר לעצמו חלק מהיכולות שאיבד בעקבות התפתחות ההפרעה ומצליח לחיות חיים מספקים ומלאים אך לא נותר חופשי לגמרי מכל תסמיני ההפרעה, אלא בעיקר מחלק מהתסמינים החיוביים.[42]

מחקרים בוחנים גורמים התורמים לתהליך ההחלמה (מאפייני אישיות, מאפייני סביבת המחיה, נסיבות חיים, מצב רפואי ועוד),[43] חסמים להחלמה (חסמים פוליטיים, כלכליים, סטיגמה וחסמים חברתיים אחרים).[44] כמו כן מבוצעים מחקרים שתכליתם לבדוק ממדים שונים של החלמה על מנת לבסס מושג זה ולתת לו יתר תוקף ומשמעות.[45]

טיפול ושיקום

ריספרדל, תרופה נפוצה נגד פסיכוזה

קיימות המלצות המדגישות את החשיבות הגדולה של טיפול מוקדם ככל האפשר, לרוב מייד עם תחילת המשבר הפסיכוטי הראשון. זאת במטרה למזער ככל הניתן את הנזק לתפקודים שונים בהמשך (כפי שפורטו לעיל).[46] התערבויות במצבי פסיכוזה ראשונית הן תחום מתפתח בטיפול בסכיזופרניה. אחת הדוגמאות לכך הוא מיזם RAISE בארצות הברית[38] וכן מיזמים כמו דיאלוג פתוח בלפלנד שבפינלנד,[47] ובית סוטריה בירושלים שבישראל.[48]

טיפול תרופתי

הטיפול התרופתי הוא מסד חשוב בהפחתת הסימפטומים הפעילים של המחלה, בפרט הסימפטומים החיוביים (הלוצינציות, דלוזיות וכדומה).[9] בעולם, לרבות בישראל, נעשה שימוש במגוון רחב מאוד של תרופות נוגדות פסיכוזה. הטיפול התרופתי משולב במעקב על ידי פסיכיאטר במרפאתו העצמאית, או במרפאה לבריאות הנפש.[9][49] נשאלו לפעמים שאלות לגבי תרומת הטיפול התרופתי ארוך הטווח להחלמה ושיפור באיכות החיים של נפגעי סכיזופרניה.[50]

התרופות האנטי־פסיכוטיות נחשבות לקו הראשון בטיפול הפסיכיאטרי בסכיזופרניה. הן עשויות להפחית את תסמינים ה"חיוביים" של הפסיכוזה תוך 7–14 יום. עם זאת התכשירים האנטי־פסיכוטיים אינם משפרים באופן משמעותי את התסמינים ה"שליליים", לרבות את הדיספונקציה הקוגניטיבית. אצל המטופלים בתרופות האנטי־פסיכוטיות יורד הסיכון להתלקחות חוזרת (relapse או recurrence). בחירת התרופות מסתמכת על יתרונות, תופעות לוואי והעלות הכספית למטופל. במהלך השנים התרופות האנטי־פסיכוטיות מן הדור הישן – הנקראות "טיפיות" הוחלפו במידה רבה בתרופות האנטי־פסיכוטיות אטיפיות, במיוחד אצל המטופלים בעלי תובנה והמשתפים פעולה בנטילת התרופות. עם התרופות האטיפיות נמנות ריספרידון, אולנזפין, אמיסולפריד, אריפיפרזול, זיפרסידון, קווטיאפין, קלוטיאפין וקלוזפין. קיימת תגובה טובה ב־40%–50% מן המקרים, תגובה חלקית ב־30%–40%, ועמידות לטיפול (חוסר שיפור סימפטומטי משביע רצון אחרי שישה שבועות של טיפול בשניים או שלושה תכשירים אנטיפסיכוטיים שונים) ב־20% מהמקרים. אצל מטופלים העמידים לטיפול התרופתי ניתן לנסות את הטיפול בקלוזפין, הדורש בדיקות ספירת דם תכופות בגלל הסיכון לאגרנולוציטוזיס העלול להופיע בפחות מ־4% מהמטופלים.

לתרופות האנטי־פסיכוטיות יש תופעות לוואי. בתכשירים ה"טיפיים" יש שיעור גבוה יותר של תופעות לוואי אקסטרה־פירדמיליות, בעוד שלרבות מהתרופות ה"אטיפיות" יש תופעות לוואי של השמנה, לפעמים עלייה ברמת הסוכר עם תסמונת מטבולית. אלו בולטים יותר בטיפול באולנזפין, אולם עלייה במשקל ניתן למצוא גם בטיפול בריספרידון ובקווטיאפין וגם אחרי תרופות מן הדור הישן. התופעות של תסמונת נוירולפטית ממארת ודיסקינזיה מאוחרת מופיעות לעיתים נדירות יותר בטיפולים באמצעות תרופות אנטי־פסיכוטיות האטיפיות ("הדור החדש").

אותם מטופלים המהווים סיכון לעצמם ולאחרים ואינם רוצים ליטול תרופות או החולים שאינם מסוגלים ליטול תרופות באופן סדיר, מקבלים תכופות פעם בכמה שבועות תרופות בהזרקה בעלות השפעה ארוכת טווח (long acting או depot). הן מפחיתות את ההתלקחויות הפסיכוטיות לפעמים יותר מהתרופות בדרך פומית. ההיענות לטיפול הממושך עולה אם הוא מלווה בהתערבויות פסיכו־סוציאליות.

טיפול פסיכוסוציאלי

מומלץ לשלב את הטיפול התרופתי בטיפול פסיכוסוציאלי שיקומי, שימשך לפחות 3 עד 5 שנים מפרוץ ההפרעה. בישראל יכול אדם שאובחן והוכר עם מספיק אחוזי נכות מביטוח לאומי (40% לפחות) לפנות לוועדת סל שיקום של משרד הבריאות[51] ולקבל שירות תיאום טיפול,[52] או שירות דיור[53] (הוסטל, קהילה תומכת או דיור מוגן לסוגיו, כולל בבית המטופל) וכן שירותי חונכות או סומכות, סבסוד דיור ופעילויות פנאי ושירותים אחרים לפי צרכיו. הטיפול הפסיכוסוציאלי כבר בשלב מוקדם של המחלה הוא חשוב כדי למנוע לפחות חלק מהפגיעה המשמעותית באיכות החיים של אדם עם סכיזופרניה.[46] ישנה חשיבות רבה לכך שהטיפול הפסיכוסוציאלי יהיה מותאם לתרבות ממנה מגיע האדם.[46] עזרה בשיקום (למשל סבסוד לימודים, מציאת מקומות עבודה בשוק החופשי וכו') מתקבלת גם באמצעות אגף השיקום של הביטוח הלאומי.

התערבויות מקדמות החלמה

בעשור החולף התפתחו בעולם התערבויות מבוססות ראיות המיועדות לסייע לאנשים עם הפרעות פסיכיאטריות קשות (סכיזופרניה, הפרעה דו־קוטבית, דיכאון, הפרעה כפייתית חמורה, הפרעות אכילה קשות) להשיג איכות חיים משופרת נוכח ההפרעה. חלק מההתערבויות האלו נועדו לסייע לאדם לנהל את חייו תוך התמודדות עם ההפרעה,[54][55] אחרות נועדו לרכוש מיומנויות חברתיות שנשחקו,[56] להתמודד עם סטיגמה עצמית[57] ועוד. אדם בן 18 ומעלה שנקבעו לו 40% נכות רפואית על ידי המוסד לביטוח לאומי בעקבות הפרעה נפשית זכאי לקבל שירותי סל שיקום[58] מצד משרד הבריאות. בנוסף קיימת אפשרות לשיקום תעסוקתי בעזרת אגף השיקום של הביטוח הלאומי.

פסיכותרפיה

אין המלצה קונקרטית על סוג מסוים של פסיכותרפיה לאנשים עם אבחנה של סכיזופרניה. עם זאת, כיוון שלעיתים קרובות סיפור ההתמודדות עם ההפרעה הוא סוגיה מערכתית ומשפחתית קיימת לפעמים המלצה לפנות, למשל, לטיפול משפחתי.[9][59] במרפאות הגדולות ובמסגרות אשפוז יום נפוצים טיפולים קבוצתיים.

אשפוז

אשפוז פסיכיאטרי מתרחש לרוב על רקע של החמרה בולטת בתסמינים, אפיזודה פסיכוטית עם צורך במעקב צמוד והשגחה, שינוי תרופתי, למשל התחלת טיפול בקלוזפין או טיפול חירום בזריקות, במקרי אי התמדה בנטילת הטיפול התרופתי וכדומה. לעיתים האשפוז הפסיכיאטרי הוא פועל יוצא מנסיבות היותו המטופל אדם שנשאר בודד, ללא אפשרות תמיכה והשגחה בסביבתו המיידית. האשפוזים יכולים להיות מלאים במחלקה סגורה או פתוחה, לפי חומרת התסמינים והסיכון. במקרים בהם אין ברירה אחרת (סיכון להתנהגות תוקפנית או אבדנית זה, הזנחה קיצונית, הפרעה ממושכת בסדר החיים התקין של עצמו והסובבים) האשפוז המלא עלול להיות אשפוז כפוי.[60] לעיתים החמרות במצב החולה מתרחשות על רקע של אי התמדה בטיפול התרופתי.[9] לפעמים אשפוז מרצון בתנאים משופרים ולזמן מוגבל יכול להיעשות במסגרות הקרויות "בית מאזן".

לפעמים החולה אינו נדרש לאשפוז מלא אלא לטיפול אינטנסיבי רב־מקצועי במסגרת אשפוז יום פסיכיאטרי או טיפול יום פסיכיאטרי. רוב החולים מטופלים לא במסגרת אשפוז אלא באופן אמבולטורי – טיפול מרפאתי – במסגרת מרפאתיות גדולות או אצל מטפלים יחידים בתחום הפסיכיאטריה – במיוחד טיפול תרופתי ומעקב פסיכיאטרי, וכן בתחום הפסיכותרפיה. ז. טיפול בנזעי חשמל (ECT) הפך בעשורים האחרונים להיות נדיר בסכיזופרניה, והוא מיושם בעיקר במקרים של עמידות לטיפולים תרופתיים, מצבים קטטוניים, או סכיזו־אפקטיביים מסוימים.[9]

טיפולים משלימים לא תרופתיים

קיימים טיפולים לא תרופתיים לטיפול בתסמינים של סכיזופרניה. דוגמה לכך הוא טיפול ביופידבק, המסייע לפעמים לשלוט בתסמיני הלוצינציה.[61] מחקר ראשון מסוגו בעולם שנערך בבית החולים הרצוג בירושלים, העלה שטיפול משלים על ידי שיאצו יכול לשפר את מצבם של חלק ממי שהתפתחה אצלם סכיזופרניה.[62]

זה שנים שמתפתח גוף מחקר גדל והולך שתכליתו לפתח התערבויות המיועדות לקדם החלמה אצל אנשים עם הפרעות פסיכיאטריות קשות (דיכאון סכיזופרניה והפרעה דו־קוטבית). בין ההתערבויות שהוליד הכיוון הזה: ניהול מחלה והחלמה,[63] אימון לקוגניציה ואינטראקציות חברתיות (SCIT),[56] סינגור עצמי[64] התערבות להפחתת סטיגמה עצמית (NECT)[57] ועוד.

קיים גוף ידע הולך וגדל על התערבויות טיפוליות שנועדו לאנשים שנמצאים בתחילת התפתחות ההפרעה (למשל לאחר אפיזודה פסיכוטית ראשונה). גוף ידע זה מתבסס על ההבנה שאופן התפתחות הסכיזופרניה אינו בבחינת גזירת גורל ובהחלט ניתן במקרים רבים לשפר את הפרוגנוזה של ההפרעה.[65] תחום נוסף ומתפתח של מחקר הוא ניסיון השליטה בתסמינים החיוביים (בעיקר הזיות שמיעה) באמצעות ביופידבק.[61]

השלכות

השלכות רפואיות

תוחלת החיים של חולי סכיזופרניה קטנה ב-20 עד 28 שנים מזו של האוכלוסייה הכללית.[66][67] הגורמים העיקריים לכך הם עישון מוגבר, השמנת יתר, תזונה לקויה, מחלות לב וסוכרת.[67][68] סיבוכים נוספים נובעים מתופעות הלוואי של התרופות שהחולים נוטלים: אנטי־פסיכוטיות, לשינה ולהרגעה, אנטי־דיכאוניות ועוד. ישנן תרופות העלולות להשפיע על דפוס הפעולה החשמלי של הלב.[69][70] סיכון שלישי נובע משימוש בחלק מהתרופות האנטי־פסיכוטיות. חלק מתרופות אלה עלול להשפיע על דפוס הפעולה החשמלי של הלב,[69][70] חלק מהתרופות גורם לתופעות כמו השמנה ועלייה ברמת הסוכר והשומנים בדם.[71][72]

התאבדות

שיעור האובדנות אצל חולי סכיזופרניה גבוה יחסית למרבית ההפרעות הנפשיות האחרות. זאת בשל האופי הכרוני של ההפרעה והפגיעה הנרחבת של התסמינים באיכות החיים. שיעור ההתאבדות נע בין חמישה לשישה אחוזים.[73] שיעור ניסיונות ההתאבדות עומד על כ־20%.

השלכות חברתיות

קיימים סיכונים פסיכוסוציאליים כתוצאה מההפרעה. חלקם קשורים לקושי לענות על דרישות חברתיות וקשיי תפקוד שונים המונעים תעסוקה בחלק מהמקרים. חלקם קשורים לסטיגמה כלפי אנשים עם מגבלה נפשית. אדם עם סכיזופרניה עלול להיות בסיכון לבדידות, עוני קשה, חסרות בית, ניצול, בעיות רפואיות שהן תוצאה של חיים בעוני, וכן בעיות רפואיות כתוצאה משימוש בסמים או אלכוהול וכתוצאה מעישון.

אלימות

אחת הדעות הקדומות הרווחות בציבור ביחס לחולי סכיזופרניה היא היותם אלימים יותר מהאוכלוסייה הכללית.[74] קיימת הפרזה רבה בדעה זו והיא נובעת מתגובה ציבורית מוגזמת לאירועים בודדים בעלי הד גדול בתקשורת[9] שבהם המעשים היו לפעמים אלימים מאוד, בלתי צפויים או מניעיהם בלתי מובנים.[75] הקשר האסוציאטיבי במחשבה של האנשים מוסבר, בין היתר, על ידי התופעה המכונה "מתאם מדומה".[76]

במציאות, לעומת זאת, אחראיות הפרעות נפשיות חמורות רק לכ־3%–5% מהעבירות האלימות. כ־90% או יותר מהחולים בהפרעות פסיכיאטריות קשות, כולל סכיזופרניה, אינם מבצעים אף פעם מעשי אלימות. במילים אחרות, פחות מ־10% מהחולים במחלות אלה מבצעים מעשי אלימות.[77] אחוז זה עדיין גבוה יותר מאשר באוכלוסייה הכללית – בעיקר על רקע קו־מורבידיות עם שימוש בסמים ואלכוהול, עם היסטוריה של עבריינות והתנהגות דיסוציאלית ועל רקע של מצב פסיכוטי עם מחשבות שווא רדיפתיות, חוסר טיפול תרופתי וחוסר תובנה למחלה. בישראל נמצא אצל גברים חולי סכיזופרניה שיעור גדול פי ארבעה של מקרי אלימות לעומת אוכלוסיית הביקורת, ואצל נשים פי תשעה. השיעור היה פי חמישה אצל חולים שהשתמשו בסמים מאשר באלו שלא,[78][79] ובקרב מי שהיה להם רקע של עבריינות ואלימות עוד טרם פרצה אצלם סכיזופרניה.[80][74][79]

על פי נתוני 2011 של משרד הבריאות בישראל אודות אשפוזים בבתי חולים ובמחלקות פסיכיאטריות, מרבית האשפוזים של אנשים המאובחנים בסכיזופרניה הם אשפוזים מרצון. לפי הנתונים, שיעורם של האשפוזים בכפייה הוא פחות מרבע משיעור האשפוזים השנתי.

לאנשים הלוקים בהפרעות נפשיות קשות, לרבות סכיזופרניה, במיוחד בצורות החמורות יותר של המחלה, יש סיכון גבוה יותר להיפגע מאלימות ומעבריינות (victimization)[81] בהשוואה לכלל האוכלוסייה.

סטיגמה

בגלל היותה מלווה לעיתים בהתלקחויות פסיכוטיות (פסיכוזה, שיגעון), סכיזופרניה, יחד עם הפרעות נפשיות אחרות והמקצועות העוסקים בטיפול בה (פסיכיאטריה, לעיתים גם פסיכולוגיה וכו') נגועים בסטיגמה של ה"שיגעון". כמצב נפשי בו יש פגיעה נרחבת במגוון תפקודים, למרות השונות הרבה בצורותיה ובפרוגנוזה ולמרות ההתקדמות באמצעי הטיפול והשיקום, קיימת סטיגמה ציבורית רבה לגבי סכיזופרניה. סטיגמה זו מהווה חסם המקשה מאוד על ההחלמה ועל השילוב בקהילה של אנשים עם מוגבלות נפשית. על הסטיגמה משפיע גם החשש מפני מעשי אלימות, בעיקר בלתי צפויים ובלתי מובנים, ששיעורם במציאות נמוך מאוד בהשוואה לדעה בציבור. הסיכון לגבי מעשים אלה קיים בעיקר באותם החולים המשתמשים בסמים ואלכוהול, יש להם היסטוריה של עבריינות מגיל צעיר וסובלים ממחשבות שווא של רדיפה, וביניהם במיוחד אלה שאינם לוקחים טיפול תרופתי ואין להם מודעות (תובנה) למחלה.[82]

בתרבות

לאורך ההיסטוריה נוצרו יצירות רבות (ספרים וסרטים ועוד) על ידי אנשים שלקו בסכיזופרניה, קרוביהם, מכריהם או מטפלים שטיפלו בהם. חלק מהיצירות הללו מתאר את חוויית החיים עם ההפרעה, את הסבל, הקשיים הקשורים ליחסים עם המשפחה, לשיטות הטיפול בתקופות שונות ותהליכי השיקום והצמיחה האישית לצד ההפרעה.

ראו גם

לקריאה נוספת

  • חנן מוניץ (עורך), פרקים נבחרים בפסיכיאטריה, דיונון, שישית, 2016, פרק 9 סכיזופרניה, עמ' 197–248.
  • Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry 12th Edition - editors:Robert Joseph Boland, Marcia L.Verduin, Pedro Ruiz - Wolters Kluwer, Philadelphia, Baltimore, New York, London, Buenos Aires, Hong Kong, Sydney, Tokyo 2022
  • Martin Brune, Paul Lysaker, Giancarlo Dimaggio, Social Cognition and Metacognition in Schizophrenia. Academic Press 2014
  • Patrick W. Corrigan, Principles and Practice of Psychiatric Rehabilitation: Second Edition: An Empirical Approach, Guilford press 2016
  • Eric L. Granholm, John R. McQuaid, and Jason L. Holden, Cognitive-Behavioral Social Skills Training for Schizophrenia: A Practical Treatment Guide, Guilford Press 2016

ספרי עזרה עצמית

  • Raquel E Gur and Ann Bradon Johnson, "If Your Adolescent has Schizophrenia essential resource for parents", Oxford University Press, 2006 (על סכיזופרניה בקרב מתבגרים)
  • Kurt Snyder, with Raquel Gur and Linda Wasmer Andrews, "Me, Myself, and Them: A Firsthand Account of One Young Person's Experience", Oxford University Press, 2007 (ספרו של קורט סניידר על התמודדותו עם ההפרעה)
  • ד"ר ג'יימס ה. מארלי, מעורבות משפחתית בטיפול בסכיזופרניה: מודלים, כישורים חיוניים ותהליך. הוצ' אח,
  • ג'ון האו, סכיזופרניה – דרכי עבודה: גישה מבוססת צרכים, הוצאת אח, 2004
  • רננה שטנגר אלרן, אוטוביוגרפיות של שיגעון: מבט על האדם והנרטיב, הוצאת ידיעות ספרים ואוניברסיטת חיפה, 2017

קישורים חיצוניים

מיזמי קרן ויקימדיה
ויקימילון ערך מילוני בוויקימילון: סכיזופרניה

הערות שוליים

  1. ^ Kaplan and Sadock's Synopsis 2022 עמ' 359
  2. ^ Kaplan and Sadock's Synopsis 2022 עמ' 357
  3. ^ 3.0 3.1 Kaplan and Sadock's Synopsis 2022 עמ' 337
  4. ^ Kaplan and Sadock's Synopsis 2022 עמ' 358
  5. ^ Kaplan and Sadock's Synopsis 2022 עמ' 350
  6. ^ 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 American Psychiatric Association, Schizophrenia Spectrum and other Psychotic Disorders, DSM-5 Hero Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM–5), WDC: American Psychiatric Association, 2013, עמ' 99-105
  7. ^ P.Jones,P.Buckley (2006) ע' 7
  8. ^ M.Stone (1998) p 45-46.
  9. ^ 9.00 9.01 9.02 9.03 9.04 9.05 9.06 9.07 9.08 9.09 9.10 9.11 9.12 9.13 9.14 9.15 9.16 9.17 9.18 9.19 9.20 9.21 9.22 9.23 9.24 9.25 9.26 9.27 9.28 9.29 חנן מוניץ (עורך), 9 סכיזופרניה, פרקים נבחרים בפסיכיאטריה, שישית, דיונון, 2016, עמ' 197-248. (בעברית)
  10. ^ S.Guloksuz, J.Van Os. The slow death of the concept of schizophrenia and the painful birth of the psychosis spectrum, Psychol Med. 2018 Jan;48(2):229-244. doi: 10.1017/S0033291717001775. Epub 2017 Jul 1
  11. ^ American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM–5), 5, American Psychiatric Association, 2013, עמ' 94-96
  12. ^ Alexander Bryson, Helen Gardner, Ian Wilson, Tim Rolfe, Temporal lobe epilepsy following maintenance electroconvulsive therapy—Electrical kindling in the human brain?, Epilepsia 57, 2016-11-01, עמ' e216–e220 doi: 10.1111/epi.13565
  13. ^ Felipe V. Gomes, Anthony A. Grace, Adolescent Stress as a Driving Factor for Schizophrenia Development—A Basic Science Perspective, Schizophrenia Bulletin 43, 2017-05-01, עמ' 486–489 doi: 10.1093/schbul/sbx033
  14. ^ משרד הבריאות האגף לבריאות הנפש, שנתון בריאות הנפש 2012, משרד הבריאות האגף לבריאות הנפש, משרד הבריאות האגף לבריאות הנפש, עמ' 35
  15. ^ Oliver D Howes, Robin M Murray, Schizophrenia: an integrated sociodevelopmental-cognitive model, The Lancet 383, 2014-05-10, עמ' 1677–1687 doi: 10.1016/S0140-6736(13)62036-X
  16. ^ 16.0 16.1 G. Chondrou, G. P. Patrinos, E. E. Tsermpini, Qualitative meta-analysis to identify genomic variants that are correlated with the development of Schizophrenia, European Psychiatry, Abstract of the 25th European Congress of Psychiatry 41, 2017-04-01, עמ' S162 doi: 10.1016/j.eurpsy.2017.01.2039
  17. ^ Anna Alkelai, Anna Need, Matthew Halvorsen, Lior Greenbaum, Whole Exome Sequencing In Arab And Jewish Israeli Families Multiply Affected With Schizophrenia, European Neuropsychopharmacology 27, 2017, עמ' S490–S491 doi: 10.1016/j.euroneuro.2016.09.583
  18. ^ A. Kimberley McAllister, Major Histocompatibility Complex I in Brain Development and Schizophrenia, Biological Psychiatry, Neuroimmune Mechanisms Related to Psychosis 75, 2014-02-15, עמ' 262–268 doi: 10.1016/j.biopsych.2013.10.003
  19. ^ Alexis C. Edwards, Silviu-Alin Bacanu, Tim B. Bigdeli, Arden Moscati, Evaluating the dopamine hypothesis of schizophrenia in a large-scale genome-wide association study, Schizophrenia Research 176, 2016-10-01, עמ' 136–140 doi: 10.1016/j.schres.2016.06.016
  20. ^ Lena Wischhof, Ellen Irrsack, Frank Dietz, Michael Koch, Maternal lipopolysaccharide treatment differentially affects 5-HT2A and mGlu2/3 receptor function in the adult male and female rat offspring, Neuropharmacology 97, 2015-10-01, עמ' 275–288 doi: 10.1016/j.neuropharm.2015.05.029
  21. ^ David A. Martin, Danuta Marona-Lewicka, David E. Nichols, Charles D. Nichols, Chronic LSD alters gene expression profiles in the mPFC relevant to schizophrenia, Neuropharmacology 83, 2014-08-01, עמ' 1–8 doi: 10.1016/j.neuropharm.2014.03.013
  22. ^ Wu, Hanjing Emily, Mohite, Satyajit, Ngana, Ikenna ואחרים, Hospital Length of Stay in Individuals With Schizophrenia... : The Journal of Nervous and Mental Disease, LWW doi: 10.1097/NMD.0000000000000231
  23. ^ S. M. Nielsen, N. G. Toftdahl, M. Nordentoft, C. Hjorthøj, Association between alcohol, cannabis, and other illicit substance abuse and risk of developing schizophrenia: a nationwide population based register study, Psychological Medicine 47, 2017/07, עמ' 1668–1677 doi: 10.1017/S0033291717000162
  24. ^ John J McGrath, Carmen C W Lim, Sukanta Saha, Cat Ownership and Schizophrenia-Related Disorders and Psychotic-Like Experiences: A Systematic Review and Meta-Analysis, Schizophrenia Bulletin 50, 2024-04-30, עמ' 489–495 doi: 10.1093/schbul/sbad168
  25. ^ Cat Ownership and Schizophrenia: A New Perspective | Psychology Today, www.psychologytoday.com (באנגלית)
  26. ^ Marita Pruessner, Alexis E. Cullen, Monica Aas, Elaine F. Walker, The neural diathesis-stress model of schizophrenia revisited: An update on recent findings considering illness stage and neurobiological and methodological complexities, Neuroscience & Biobehavioral Reviews 73, 2017-02-01, עמ' 191–218 doi: 10.1016/j.neubiorev.2016.12.013
  27. ^ T. R. Kwapil, N. Barrantes-Vidal, G. M. Gross, T. Sheinbaum, Positive and negative schizotypy are associated with prodromal symptoms, schizophrenia-spectrum symptoms and personalities, and self and other schemas, Personality and Individual Differences 60, 2014-04-01, עמ' S7 doi: 10.1016/j.paid.2013.07.166
  28. ^ Neus Barrantes-Vidal, Georgina M. Gross, Tamara Sheinbaum, Mercè Mitjavila, Positive and negative schizotypy are associated with prodromal and schizophrenia-spectrum symptoms, Schizophrenia Research 145, 2013-04-01, עמ' 50–55 doi: 10.1016/j.schres.2013.01.007
  29. ^ Oliver D. Howes, Shitij Kapur, A neurobiological hypothesis for the classification of schizophrenia: type A (hyperdopaminergic) and type B (normodopaminergic), The British Journal of Psychiatry 205, 2014-07-01, עמ' 1–3 doi: 10.1192/bjp.bp.113.138578
  30. ^ D. L. Braff, J. Ryan, A. J. Rissling, W. T. Carpenter, Lack of Use in the Literature From the Last 20 Years Supports Dropping Traditional Schizophrenia Subtypes From DSM-5 and ICD-11, Schizophrenia Bulletin 39, 2013-07-01, עמ' 751–753 doi: 10.1093/schbul/sbt068
  31. ^ S. Galderisi, A. Mucci, P. Bucci, M. Maj, Characterization of different subtypes of schizophrenia: Premorbid functioning, neurophysiological differences, functional outcomes, European Psychiatry, Abstract of the 25th European Congress of Psychiatry 41, 2017-04-01, עמ' S52 doi: 10.1016/j.eurpsy.2017.01.219
  32. ^ Anja Lehmann, Katja Bahçesular, Eva-Maria Brockmann, Sarah-Elisabeth Biederbick, Subjective experience of emotions and emotional empathy in paranoid schizophrenia, Psychiatry Research 220, 2014-12-30, עמ' 825–833 doi: 10.1016/j.psychres.2014.09.009
  33. ^ E. Manrique-Garcia, S. Zammit, C. Dalman, T. Hemmingsson, Prognosis of schizophrenia in persons with and without a history of cannabis use, Psychological Medicine 44, 2014/09, עמ' 2513–2521 doi: 10.1017/S0033291714000191
  34. ^ Wu, Hanjing Emily ; Mohite, Satyajit MBBS*; Ngana, Ikenna ; Burns, Wilma ; Shah, Nurun ; Schneider, Laurie ; Schmitz, Joy M. Lane, Scott D; Okusaga, Olaoluwa O., Hospital Length of Stay in Individuals With Schizophrenia... : The Journal of Nervous and Mental Disease, Journal of Nervous & Mental Disease: January 2015 - Volume 203 - Issue 1 -, עמ' 33–36 doi: 10.1097/NMD.0000000000000231
  35. ^ Alexis C. Edwards, Tim B. Bigdeli, Anna R. Docherty, Silviu Bacanu, Meta-analysis of Positive and Negative Symptoms Reveals Schizophrenia Modifier Genes, Schizophrenia Bulletin 42, March 2016, עמ' 279–287 doi: 10.1093/schbul/sbv119
  36. ^ Yael Adini, Yoram S. Bonneh, Seva Komm, Lisa Deutsch, The time course and characteristics of procedural learning in schizophrenia patients and healthy individuals, Frontiers in Human Neuroscience 9, 2015-09-01 doi: 10.3389/fnhum.2015.00475
  37. ^ J. Lally, O. Ajnakina, B. Stubbs, M. Cullinane, Remission and recovery from first-episode psychosis in adults: A systematic review and meta-analysis of long-term outcome studies, European Psychiatry 41, 2017-04-01 doi: 10.1016/j.eurpsy.2017.01.1595(הקישור אינו פעיל)
  38. ^ 38.0 38.1 Mueser, Kim T. Cook, Judith A., Rising to the challenge of first episode psychosis: The NIMH Recovery After Initial Schizophrenia Episode (RAISE) initiative., Psychiatric Rehabilitation Journal 37(4),, עמ' 267-269. doi: http://dx.doi.org/10.1037/prj0000108
  39. ^ J. Lally, O. Ajnakina, B. Stubbs, M. Cullinane, Remission and recovery from first-episode psychosis in adults: A systematic review and meta-analysis of long-term outcome studies, European Psychiatry 41, 2017-04-01, עמ' S819 doi: 10.1016/j.eurpsy.2017.01.1595(הקישור אינו פעיל)
  40. ^ Ruth Y Pavlovic, Aleksandar Pavlovic, Stephen Donaldson, Cochrane Database of Systematic Reviews, John Wiley & Sons, Ltd, 2016-10-04. (באנגלית)
  41. ^ Matti Penttilä, Erika Jääskeläinen, Noora Hirvonen, Matti Isohanni, Duration of untreated psychosis as predictor of long-term outcome in schizophrenia: systematic review and meta-analysis, The British Journal of Psychiatry 205, 2014-08-01, עמ' 88–94 doi: 10.1192/bjp.bp.113.127753
  42. ^ Y. Braw, R. Sitman, M. Cohen, U. Berger, Remission of positive symptoms according to the “remission in Schizophrenia Working Group” criteria: A longitudinal study of cognitive functioning, European Psychiatry 28, 2013-06-01, עמ' 282–287 doi: 10.1016/j.eurpsy.2012.04.003
  43. ^ Tse, S., Davidson, L., Chung, K. F., Yu, C. H., Ng, K. L., & Tsoi, E., ogistic regression analysis of psychosocial correlates associated with recovery from schizophrenia in a Chinese community., International Journal of Social Psychiatry, 61(1), 2015, עמ' 50-57(הקישור אינו פעיל, 23.10.2021)
  44. ^ Richard Warner, Recovery from Schizophrenia: Psychiatry and Political Economy, Routledge, 2013-03-01. (באנגלית)
  45. ^ Leucht S, Measurements of response, remission, and recovery in schizophrenia and examples for their clinical application., The Journal of clinical psychiatry 75 Suppl 1, 2014 doi: 10.4088/JCP.13049su1c.02
  46. ^ 46.0 46.1 46.2 Patrick McGorry, Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists Clinical Practice Guidelines for the Treatment of Schizophrenia and Related Disorders, Australian & New Zealand Journal of Psychiatry 39, 2005-01-01, עמ' 1–30 doi: 10.1080/j.1440-1614.2005.01516.x
  47. ^ Christopher Gordon, Vasudha Gidugu, E. Sally Rogers, John DeRonck, Adapting Open Dialogue for Early-Onset Psychosis Into the U.S. Health Care Environment: A Feasibility Study, Psychiatric Services 67, 2016-07-15, עמ' 1166–1168 doi: 10.1176/appi.ps.201600271
  48. ^ מודל סוטריה | בית במקום מוסד רפואי לחולים הפסיכיאטרים, באתר הארץ, 2 באוגוסט 2009
  49. ^ שי קונס, TheMedical - אתר הרופאים של ישראל | הטיפול התרופתי בסכיזופרניה, באתר www.themedical.co.il, ‏2009
  50. ^ M. Harrow, T. H. Jobe, Does Long-Term Treatment of Schizophrenia With Antipsychotic Medications Facilitate Recovery?, Schizophrenia Bulletin 39, 2013-09-01, עמ' 962–965 doi: 10.1093/schbul/sbt034
  51. ^ סל שיקום למתמודדי נפש, באתר כל זכות
  52. ^ תיאום טיפול, באתר www.ispraisrael.org.il (ארכיון)
  53. ^ דיור, באתר www.ispraisrael.org.il (ארכיון)
  54. ^ Duckworth, Kennetha,b; Halpern, Lisac, Peer support and peer-led family support for persons living ... : Current Opinion in Psychiatry, Current Opinion in Psychiatry May 2014 - Volume 27 - Issue 3, 2014, עמ' 216–221 doi: 10.1097/YCO.0000000000000051
  55. ^ Bert-Jan Roosenschoon, Cornelis L. Mulder, Mathijs L. Deen, Jaap van Weeghel, Effectiveness of illness management and recovery (IMR) in the Netherlands: a randomised clinical trial, BMC Psychiatry 16, 2016-03-19, עמ' 73 doi: 10.1186/s12888-016-0774-0
  56. ^ 56.0 56.1 David L. Roberts, Dennis R. Combs, Michael Willoughby, Jim Mintz, A randomized, controlled trial of Social Cognition and Interaction Training (SCIT) for outpatients with schizophrenia spectrum disorders, British Journal of Clinical Psychology 53, 2014-09-01, עמ' 281–298 doi: 10.1111/bjc.12044
  57. ^ 57.0 57.1 David Roe, Ilanit Hasson-Ohayon, Michal Mashiach-Eizenberg, Oren Derhy, Narrative Enhancement and Cognitive Therapy (NECT) Effectiveness: A Quasi-Experimental Study, Journal of Clinical Psychology 70, 2014-04-01, עמ' 303–312 doi: 10.1002/jclp.22050
  58. ^ סל שיקום למתמודדי נפש, באתר כל זכות
  59. ^ אבנר אליצור, טיפול משפחתי במשפחות של חולי סכיזופרניה, באתר www.themedical.co.il, ‏2010
  60. ^ אשפוז כפוי דחוף של מתמודדי נפש, באתר כל זכות
  61. ^ 61.0 61.1 Susan Whitfield-Gabrieli, Clemens Bauer, Kana Okano, Paul Nestor, M64. Real Time fMRI Feedback Targeting Default Mode Network (DMN) Reduces Auditory Hallucinations, Schizophrenia Bulletin 43, 2017-03-01, עמ' S233–S233 doi: 10.1093/schbul/sbx022.059
  62. ^ מערכת TheMEDICAL, טיפול שיאצו משפר מצבם הקליני של חולי סכיזופרניה, באתר www.themedical.co.il
  63. ^ Alan B. McGuire, Marina Kukla, Amethyst Green, Daniel Gilbride, Illness Management and Recovery: A Review of the Literature, Psychiatric Services 65, 2014-02-01, עמ' 171–179 doi: 10.1176/appi.ps.201200274
  64. ^ Jessica A. Jonikas, Dennis D. Grey, Mary Ellen Copeland, Lisa A. Razzano, Improving Propensity for Patient Self-Advocacy Through Wellness Recovery Action Planning: Results of a Randomized Controlled Trial, Community Mental Health Journal 49, 2013-06-01, עמ' 260–269 doi: 10.1007/s10597-011-9475-9
  65. ^ Mark J. Millan, Annie Andrieux, George Bartzokis, Kristin Cadenhead, Altering the course of schizophrenia: progress and perspectives, Nature Reviews Drug Discovery 15, July 2016, עמ' 485–515 doi: 10.1038/nrd.2016.28
  66. ^ Thomas Munk Laursen, Merete Nordentoft, Preben Bo Mortensen, Excess Early Mortality in Schizophrenia, Annual Review of Clinical Psychology 10, 2014-03-28, עמ' 425–448 doi: 10.1146/annurev-clinpsy-032813-153657
  67. ^ 67.0 67.1 NIMH Study To Guide Treatment Choices for Schizophrenia, PsycEXTRA Dataset, ‏2005
  68. ^ Leonard Kritharides, Vincent Chow, Tim JR Lambert, Cardiovascular disease in patients with schizophrenia, Medical Journal of Australia 206, 2017-02, עמ' 91–95 doi: 10.5694/mja16.00650
  69. ^ 69.0 69.1 Sabine M. J. M. Straus, Gysèle S. Bleumink, Jeanne P. Dieleman, Johan van der Lei, Antipsychotics and the Risk of Sudden Cardiac Death, Archives of Internal Medicine 164, 2004-06-28 doi: 10.1001/archinte.164.12.1293
  70. ^ 70.0 70.1 F Salvo, A Pariente, S Shakir, P Robinson, Sudden cardiac and sudden unexpected death related to antipsychotics: A meta-analysis of observational studies, Clinical Pharmacology & Therapeutics 99, 2016-03-01, עמ' 306–314 doi: 10.1002/cpt.250
  71. ^ Richard Musil, Michael Obermeier, Paul Russ, Michael Hamerle, Weight gain and antipsychotics: a drug safety review, Expert Opinion on Drug Safety 14, 2015-01-02, עמ' 73–96 doi: 10.1517/14740338.2015.974549
  72. ^ גיא שוסהיים, TheMedical - אתר הרופאים של ישראל | סכיזופרניה והשמנה, באתר www.themedical.co.il, ‏2008
  73. ^ Annette Erlangsen, William W. Eaton, Preben Bo Mortensen, Yeates Conwell, Schizophrenia — A predictor of suicide during the second half of life?, Schizophrenia Research 134, 2012-02, עמ' 111–117 doi: 10.1016/j.schres.2011.09.032
  74. ^ 74.0 74.1 A. Fleischman, N. Werbeloff, R. Yoffe, M. Davidson, Schizophrenia and violent crime: a population-based study, Psychological Medicine 44, October 2014, עמ' 3051–3057 doi: 10.1017/S0033291714000695
  75. ^ 2000 R.Cancro, H.E.Lehmann ע' 1192-1193
  76. ^ ורדה ליברמן ועמוס טברסקי, 9 התמדת אמונות, חשיבה ביקורתית: שיקולים סטטיסטיים ושיפוט אינטואיטיבי, האוניברסיטה הפתוחה, 1996, עמ' 210
  77. ^ Sheilagh Hodgins, SA Mednick,PA Brennan, F Schulsinger, M Engberg: Mental disorder and crime. Evidence from a Danish birth cohort Arch Gen Psychiatry 1996 Jun (53)6 489-496
  78. ^ A.Fleischman et al 2014
  79. ^ 79.0 79.1 Seena Fazel, Niklas Långström, Anders Hjern, Martin Grann, Schizophrenia, substance abuse, and violent crime, JAMA 301, 2009-05-20, עמ' 2016–2023 doi: 10.1001/jama.2009.675
  80. ^ Seena Fazel, Achim Wolf, Camilla Palm, Paul Lichtenstein, Violent crime, suicide, and premature mortality in patients with schizophrenia and related disorders: a 38-year total population study in Sweden, The Lancet Psychiatry 1, 2014-06-01, עמ' 44–54 doi: 10.1016/S2215-0366(14)70223-8
  81. ^ Linda A Teplin et al 2005 Arch Gen Psychiatry Aug 62(8) pp.911-921
  82. ^ לחיות עם סכיזופרניה עמותת אנוש


הבהרה: המידע במכלול נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה יעוץ רפואי.

הערך באדיבות ויקיפדיה העברית, קרדיט,
רשימת התורמים
רישיון cc-by-sa 3.0

39606821סכיזופרניה

אוחזר מתוך "https://www.hamichlol.org.il/w/index.php?title=סכיזופרניה&oldid=2693212"