מודל רגישות-דחק

מתוך המכלול, האנציקלופדיה היהודית
קפיצה לניווט קפיצה לחיפוש
ככל שרמת הפגיעות נמוכה נדרשת רמת דחק גבוהה יותר לפיתוח הפרעה.

מודל דיאתזה-דחק (באנגלית: diathesis–stress model), המכונה גם מודל רגישות-דחק (באנגלית: vulnerability–stress model) הוא מודל מתחום הפסיכולוגיה המנסה להסביר הפרעה ואת מסלולה, כתוצאה מאינטראקציה בין נטייה לרגישות (דיאתזה) לבין מתח הנגרם כתוצאה מאירועי חיים. המונח דיאתזה נובע מתוך המונח היווני (διάθεσις) שמשמעותו נטייה או רגישות. רגישות יכולה לנבוע מגורמים גנטיים, פסיכולוגיים, ביולוגיים, או מצביים.[1] קיים מגוון גדול של הבדלי רגישות בין האנשים אשר גורמים להתפתחות הפרעה.[1][2]

הדיאתזה, או הנטייה, משפיעה באופן הדדי עם תגובת הדחק של הפרט. דחק הוא אירוע חיים או סדרה של אירועי חיים אשר משבש את האיזון הפסיכולוגי של האדם ועלול לזרז את התפתחותה של הפרעה.[3] לפיכך, מודל הדיאתזה-דחק משמש לחקירה כיצד תכונות ביולוגיות או גנטיות (דיאתזה) פועלות יחד עם השפעות סביבתיות (גורמי דחק) ויוצרות הפרעות כגון דיכאון, חרדה או סכיזופרניה.[4] מודל הדיאתזה-דחק טוען שאם השילוב בין הנטייה והדחק עובר סף מסוים, האדם יפתח הפרעה.[5] השימוש במונח דיאתזה ברפואה ובפסיכיאטריה החל במאה ה-18'. עם זאת, מודל הדיאתזה-דחק לא הוצג ושומש לתיאור התפתחות של פסיכופתולוגיה עד שהוחל על הסבר לסכיזופרניה בשנות ה-60' על ידי פול מיהל.[6][1]

מודל הדיאתזה-דחק משמש בתחומים רבים של פסיכולוגיה, במיוחד ללימוד התפתחות פסיכופתולוגיה.[7] מודל זה יעיל לשם הבנת יחסי הגומלין של תורשה וסביבה בפגיעות להפרעות פסיכולוגיות לאורך החיים.[7] מודל דיאתזה-דחק יכול לסייע אף בקביעה של מי יפתח הפרעה ומי לא.[8] לדוגמה, בהקשר של דיכאון, מודל זה יכול לעזור להסביר למה אדם א' עלול לפתח דיכאון בזמן שאדם ב' לא, גם כאשר הם נחשפים לאותם גורמי דחק.[7] לאחרונה, נעשה שימוש במודל דיאתזה-דחק כדי להסביר מדוע אנשים מסוימים נמצאים בסיכון גבוה יותר לפתח הפרעה בהשוואה לאחרים.[9] לדוגמה, ילדים אשר להם היסטוריה משפחתית של דיכאון בדרך כלל פגיעים יותר לפתח הפרעת דיכאון בעצמם. ילד בעל היסטוריה משפחתית של דיכאון אשר נחשף לגורם דחק מסוים, כגון הדרה או דחייה חברתית, סביר יותר שיפתח דיכאון בהשוואה לילד עם היסטוריה משפחתית של דיכאון בעל רשת חברתית חיובית.[9] בנוסף, מודל הדיאתזה-דחק משמש ככלי יעיל להסבר של תוצאות התפתחותיות שליליות (אך לא קליניות).

גורמי חוסן, כגון רשתות חברתיות חיוביות או הערכה עצמית גבוהה, יכולים לנטרל את השפעות גורמי הדחק, ולמנוע או לרסן את השפעות ההפרעה.[10] להפרעות פסיכולוגיות רבות יש חלון פגיעות, שבמהלכו סביר יותר שהאדם יפתח הפרעה בהשוואה לאחרים.[11] מודלים של דיאתזה-דחק לעיתים מומשגים כמודלים התפתחותיים רב-סיבתיים, המציעים כי גורמי סיכון מרובים במהלך תקופת ההתפתחות פועלים יחד עם גורמי דחק וגורמי חוסן ותורמים להתפתחות תקינה או לפסיכופתולוגיה.[12] השערת הרגישות הדיפרנציאלית (Differential susceptibility hypothesis) היא תיאוריה אחרונה שנבעה מתוך מודל דיאתזה-דחק.[13]

דיאתזה

מודל של דיאתזה-דחק

המונח דיאתזה (diathesis) הוא שם נרדף לרגישות/פגיעות (Vulnerability).[7] פגיעות גורמת להסתברות גדולה או קטנה יותר לפתח פסיכופתולוגיה באם קיימים אף גורמי דחק מסוימים.[1] דיאתזות נחשבות כחלק אינהרנטי בפרט ונתפסות כיציבות אך ניתנות לשינוי, לאורך החיים.[3][2] לעיתים קרובות הם נחשבות לסמויות, מכיוון שקשה יותר לזהות אותן, אלא אם כן הן מתעוררות על ידי גורמי דחק.[1]

דיאתזות כוללות גורמים גנטיים, ביולוגיים, פיזיולוגיים, קוגניטיביים ואישיותיים.[7] דוגמאות מסוימות של דיאתזות כוללות גורמים גנטיים, כגון אבנורמליות בגנים מסוימים או שינויים בגנים מרובים שפועלים על הגברת הפגיעות. דיאתזות אחרות כוללות ניסיון חיים מוקדם כגון אובדן של הורה,[8] או נוירוטיות גבוהה.[14] דיאתזות יכולות להיות אף גורמים מצביים, כגון סטטוס סוציו-אקונומי נמוך או להיות ילד להורה הסובל מדיכאון.

דחק

ניתן להמשיג דחק כאירוע חיים המשבש את האיזון בחייו של האדם.[3][15] למשל, אדם יכול להיות בעל רגישות לדיכאון, אך לא יפתח דיכאון באם לא ייחשף לדחק מסוים, אשר עלול להוות טריגר להפרעה דיכאונית.[16] גורמי דחק יכולים ללבוש צורה של אירוע סמוי, כגון גירושים של הורים או מוות במשפחה, או יכולים להיות גורמים כרוניים יותר כגון מחלה ארוכת-טווח, או בעיות זוגיות מתמשכות.[8] דחק יכול להיות קשור גם לטרדות יומיומיות, כגון תאריכי יעד להגשת עבודות. דבר זה מקביל לשימוש הפופולרי (וההנדסי) במונח דחק, אך יש לשים לב כי בחלק מסוים בספרות מגדירים דחק כתגובה לגורמי דחק.

זה כבר זמן רב ידוע שדחק פסיכולוגי ממלא תפקיד משמעותי בהבנת האופן שבו מתפתחת פסיכופתולוגיה אצל אנשים.[17] לעומת זאת, פסיכולוגים זיהו שלא כל האנשים הנמצאים בלחץ, או עוברים אירועי חיים מלחיצים, מפתחים הפרעה פסיכולוגית. כדי להבין זאת, תאורטיקנים וחוקרים בחנו גורמים נוספים המשפיעים על התפתחות הפרעה,[17] והציעו כי אנשים מסוימים הנמצאים בלחץ מפתחים הפרעה, בעוד שאחרים לא. למעשה, אנשים מסוימים רגישים יותר מאחרים לפתח הפרעה כאשר דחק נכנס למשוואה.[1] דבר זה הביא לגיבוש מודל הדיאתזה-דחק.

גנטיקה

רגישות לעיבוד חושי (SPS-Sensory processing sensitivity) היא תכונה טמפרמנטית או אישיותית הכוללת "רגישות מוגברת של מערכת העצבים המרכזית ועיבוד קוגניטיבי מעמיק יותר של גירויים פיזיים, חברתיים ורגשיים".[18] התכונה מאופיינת ב "נטייה לשהות ולבחון מצבים חדשים, העלאת הרגישות לגירויים עדינים והפעלת אסטרטגיות מעמיקות יותר של עיבוד קוגניטיבי לנקיטת פעולות התמודדות, שכולן מונעות על ידי תגובתיות רגשית מוגברת, חיובית ושלילית.[19]

רגישות לעיבוד חושי משמרת את הרגישות לסביבה כתכונה תורשתית, הקשורה להגברת עיבוד המידע במוח. בסביבות שונות מיתון הרגישות היא לטובה ולרעה. אינטראקציה עם חוויות שליליות מגדילה את הסיכון לפסיכופתולוגיה ואילו אינטראקציה עם חוויות חיוביות מגבירה תוצאות חיוביות.[20] תאי פיטום הם תאים ארוכי טווח שיש להם תפקיד חשוב במצבים דלקתיים רבים, כולל הגנה בזיהום טפילי ובתגובות אלרגיות.[21] דחק ידוע כמפעיל תאי פיטום.[22]

ישנן עדויות לכך שילדים שנחשפו לדחק בתקופת העוברות עלולים לפתח חוסן המונע תנועה בהתרחבות האפיגנום.[23] אינטראקציה בין דחק בשנים המוקדמות לבין האפיגנום מראה על מנגנונים פוטנציאליים לפגיעות כלפי מחלות פסיכיאטריות.[24] דחק תורשתי משנה את מסלול הבריאות הנפשית לאורך החיים באמצעות ויסות אפיגנטי.[25]

לנשאים של היפרפלזיה מולדת של האדרנל יש נטייה מוקדמת לדחק[26] בשל האופי הייחודי של גן זה.[27] שיעורי שכיחות מדויקים אינם ידועים, אך גרסאות גנטיות נפוצות של הגן Steroid 21-Hydroxylase האנושי (CYP21A2) נמצאו קשורות להבדלים ברמות ההורמונים באוכלוסייה.[28]

מצוקה פסיכולוגית היא מאפיין ידוע של גמישות-יתר מפרקית כללית (gJHM), כמו גם של התסמונת השכיחה אהלרס-דנלוס, מסוג גמישות יתר (hEDS), והיא משפיעה רבות על איכות החיים. בנוסף לקשר ההדוק שנמצא בין חרדה ל- gJHM, נמצאו גם קשרים עם דיכאון, הפרעת קשב (והיפראקטיביות), הפרעות בספקטרום האוטיסטי והפרעת אישיות כפייתית.[29]

גורמי חוסן

אף שבמודל הדיאתזה-דחק גורמי חוסן לא נכנסו באופן מובנה, הם גורמים בעלי חשיבות באינטראקציה בין דיאתזה ודחק. גורמי חוסן יכולים להקל או לספק "בולם זעזועים" נגד ההשפעות של גורמי דחק בעזרת תמיכה ומשאבים אדפטיביים התפתחותיים בהתמודדות עם דחק.[10] גורמי חוסן יכולים להתבטא ביחסי היקשרות חיוביים בין הורה לילד, רשת חברתית תומכת וכישורים חברתיים ורגשיים.[10]

המודל לאורך החיים

מודלים רבים של פסיכופתולוגיה מציעים שלכל פרט יש רמה מסוימת של פגיעות לפתח הפרעות נפשיות מסוימות, אך מניחים שיש מגוון רחב של הבדלים בינאישיים בנקודה בה אדם יפתח הפרעה מסוימת.[1] לדוגמה, אדם בעל תכונות אישיות הנוטות לקדם מערכות יחסים כגון מוחצנות ונעימות עשוי להניב תמיכה חברתית חזקה, אשר עשויה לשמש מאוחר יותר כגורם חוסן כאשר הוא חווה לחץ או אובדן, מה שעלול לעכב או למנוע התפתחות של דיכאון. לעומת זאת, אדם שמתקשה לפתח ולתחזק מערכות יחסים תומכות עשוי להיות פגיע יותר להתפתחות דיכאון בעקבות אובדן עבודה מכיוון שאין לו תמיכה חברתית מגוננת. הסף לפיתוח הפרעה נקבע על ידי אינטראקציה בין דיאתזה ודחק, עבור כל אדם.[3]

קיימת הנחה כי חלונות זמן בהם תתרחש פגיעות לפיתוח פסיכופתולוגיות ספציפיות קיימים בנקודות שונות לאורך החיים. יתר על כן, דיאתזות ומצבי דחק שונים מעורבים בהפרעות שונות. לדוגמה, פרידות וגורמי דחק חמורים או טראומטיים אחרים בחיים מעורבים בהתפתחות דיכאון. אירועי דחק יכולים גם לעורר אפיזודה מאנית בהפרעה דו־קוטבית וכן, למנוע החלמה. בנוסף, נטייה גנטית להתמכרויות ושתייה מופרזת בקולג' נמצאו מעורבים בהתפתחות אלכוהוליזם. היסטוריה משפחתית של סכיזופרניה בשילוב עם הדחק של גדילה במשפחה לא מתפקדת מגבירים את הסיכון לפתח סכיזופרניה.[11]

מודלים של דיאתזה-דחק מומשגים לעיתים קרובות כמודלים התפתחותיים רב-סיבתיים, המציעים כי גורמי סיכון מרובים במהלך תקופת ההתפתחות פועלים יחד עם גורמי דחק וגורמי חוסן ותורמים להתפתחות תקינה או לפסיכופתולוגיה.[12] לדוגמה, לילד עם היסטוריה משפחתית של דיכאון סביר שתהיה רגישות גנטית להפרעת דיכאון. ילד זה אף נחשף לגורמים סביבתיים הקשורים לדיכאון הורי המגבירים את פגיעותו לפתח דיכאון אף הוא. גורמי חוסן, כגון רשת חברתית חזקה, מעורבות בפעילויות חוץ-לימודיות וקשר חיובי עם ההורה הלא-דיכאוני, פועלים יחד עם הרגישות של הילד בקביעת ההתקדמות לקראת פסיכופתולוגיה או התפתחות נורמטיבית.[30]

תאוריות מסוימות הסתעפו ממודל הדיאתזה-דחק, כגון תאוריית הרגישות הדיפרנציאלית, המרחיבה את המודל, וכוללת רגישות לסביבות חיוביות, סביבות שליליות או דחק.[13] לאדם יכולה להיות רגישות ביולוגית אשר כאשר תשתלב עם גורם דחק יכולה להוביל לפסיכופתולוגיה (מודל דיאתזה-דחק); אך אותו אדם בעל רגישות ביולוגית שייחשף לסביבה חיובית, יכול להגיע לתוצאות טובות יותר בהשוואה לאדם ללא הרגישות.[13]

דוגמאות ליישומים של המודל על הפרעות נפשיות שונות

  • במחקרים נמצא כי אחוז גבוה מאוד מהמאובחנים בהפרעת אישיות גבולית חוו התעללות כלשהי בילדותם או התבגרותם. כמו כן, במוחם של הסובלים מההפרעה בדרך כלל קיימות רמות חריגות של המוליך העצבי סרוטונין. לפי המודל של רגישות-דחק, ייתכן כי פוטנציאל מולד לבעיה ברמות הסרוטונין בשילוב גורמי הדחק (התעללות) מביאים להתפתחות המחלה.
  • הפרעת פאניקה ואגורפוביה: אצל אנשים מסוימים קיימת נטייה מולדת לפעילות-יתר של תגובת הילחם-או-ברח (רגישות ביולוגית) בשילוב עם נטייה מולדת קוגניטיבית לחשיבה קטסטרופלית. השילוב של שני הגורמים מביא לכך שפעילות מוגזמת של תגובת הילחם-או-ברח מופעלת בקלות רבה מדי, שתוביל להתקפי פאניקה שכיחים. שכיחותם של התקפי הפאניקה גורמת לכך שהאדם נמנע ממקומות שמקושרים לדעתו עם הפאניקה (משום שחווה בהם התקף). הימנעות זו מפחיתה את החרדה מפני ההתקף. ההפחתה בחרדה מהווה גמול חיובי להימנעות, ולכן לפי תאוריות הלמידה, ההימנעות ממקומות כאלה מתחזקת. לרוב אגורפובים לא חווים התקפי פאניקה בביתם, והדבר מהווה חיזוק נוסף להישארות בבית ובסופו של דבר לאגורפוביה.

קישורים חיצוניים

ויקישיתוף מדיה וקבצים בנושא מודל רגישות-דחק בוויקישיתוף

הערות שוליים

  1. ^ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 Ingram, R. E. & Luxton, D. D. (2005), "Vulnerability-Stress Models." In B.L. Hankin & J. R. Z. Abela (Eds.), Development of Psychopathology: A vulnerability stress perspective, (pp. 32-46), Thousand Oaks, CA: Sage Publications Inc
  2. ^ 2.0 2.1 Ormel J.; Jeronimus, B.F.; Kotov, M.; Riese, H.; Bos, E.H.; Hankin, B. (2013), "Neuroticism and common mental disorders: Meaning and utility of a complex relationship, Clinical Psychology Review. 33, (5): 686–697
  3. ^ 3.0 3.1 3.2 3.3 Oatley, K., Keltner, D. & Jenkins, J. M. (2006b), "Emotions and mental health in childhood", Understanding emotions, (2nd ed.) (pp. 321-351), Oxford, UK: Blackwell Publishing.
  4. ^ "Resources and Information", www.preventionaction.org, Archived from the original on June 3, 2012
  5. ^ Lazarus, R. S. (January 1993), "From Psychological Stress to the Emotions: A History of Changing Outlooks", Annual Review of Psychology, 44, (1), 1-22 doi: 10.1146/annurev.ps.44.020193.000245
  6. ^ Meehl, Paul E. (1962), "Schizotaxia, schizotypy, schizophrenia", American Psychologist, 17, (12), 827-838 doi: 10.1037/h0041029
  7. ^ 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 Sigelman, C. K. & Rider, E. A. (2009)., Developmental psychopathology, Life-span human development, (6th ed.) (pp. 468-495), Belmont, CA: Wadsworth Cengage Learning
  8. ^ 8.0 8.1 8.2 Oatley, K., Keltner, D., & Jenkins, J. M. (2006a), "Emotions and mental health in adulthood", Understanding Emotions, (2nd ed.) (pp. 353-383), Oxford, UK: Blackwell Publishing
  9. ^ 9.0 9.1 Gazelle, Heidi; Ladd, Gary W. (February 2003)., "Anxious Solitude and Peer Exclusion: A Diathesis-Stress Model of Internalizing Trajectories in Childhood"., Child Development. 74 (1): 257–278. doi: 10.1111/1467-8624.00534
  10. ^ 10.0 10.1 10.2 Administration for Children and Families (2012), Preventing child maltreatment and promoting well-being: A network for action, Department of Health and Human Services.
  11. ^ 11.0 11.1 Barlow, D. H. & Durand, V. M. (2009), Abnormal psychology: An integrative approach, Belmont, CA: Wadsworth Publishing Company
  12. ^ 12.0 12.1 Masten, Ann S. (2001), "Ordinary magic: Resilience processes in development", American Psychologist. 56, (3): 227–238. doi: 10.1037//0003-066x.56.3.227
  13. ^ 13.0 13.1 13.2 Belsky, Jay; Pluess, Michael (2009), "Beyond diathesis stress: Differential susceptibility to environmental influences", Psychological Bulletin. 135, (6): 885–908 doi: 10.1037/a0017376
  14. ^ Jeronimus, B. F.; Kotov, R.; Riese, H.; Ormel, J. (15 August 2016), "Neuroticism's prospective association with mental disorders halves after adjustment for baseline symptoms and psychiatric history, but the adjusted association hardly decays with time: a meta-analysis on 59 longitudinal/prospective studies with 443 313 participants", Psychological Medicine. 46 (14): 2883–2906. doi: 10.1017/S0033291716001653
  15. ^ Jeronimus, B. F.; Ormel, J.; Aleman, A.; Penninx, B. W. J. H.; Riese, H. (15 February 2013), "Negative and positive life events are associated with small but lasting change in neuroticism", Psychological Medicine. 43 (11): 2403–2415. doi: 10.1017/S0033291713000159
  16. ^ Nolen-Hoeksema, S. (2008), "Suicide", Abnormal Psychology (4th ed.) (pp. 350-373), New York, NY: McGraw-Hill.
  17. ^ 17.0 17.1 Monroe, Scott M.; Simons, Anne D. (1991), "Diathesis-stress theories in the context of life stress research: Implications for the depressive disorders", Psychological Bulletin. 110 (3): 406–425. doi: 10.1037/0033-2909.110.3.406
  18. ^ Boterberg, Sofie; Warreyn, Petra (April 2016), "Making sense of it all: The impact of sensory processing sensitivity on daily functioning of children", Personality and Individual Differences. 92 80–86. doi: 10.1016/j.paid.2015.12.022
  19. ^ Booth, Charlotte; Standage, Helen; Fox, Elaine (1 Dec 2015), "Sensory-processing sensitivity moderates the association between childhood experiences and adult life satisfaction", Personality and Individual Differences, 87 24-29/ doi: 10.1016/j.paid.2015.07.020
  20. ^ Greven, Corina U.; Lionetti, Francesca; Booth, Charlotte; Aron, Elaine N.; Fox, Elaine; Schendan, Haline E.; Pluess, Michael; Bruining, Hilgo; Acevedo, Bianca; Bijttebier, Patricia; Homberg, Judith (1 March 2019), "Sensory Processing Sensitivity in the context of Environmental Sensitivity: A critical review and development of research agenda", Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 98 287–305. doi: 10.1016/j.neubiorev.2019.01.009
  21. ^ "Mast Cells | British Society for Immunology"
  22. ^ Baldwin, AL (2006)., "Mast cell activation by stress", Mast Cells. Methods in Molecular Biology. 315 pp. 349–60. doi: 10.1385/1-59259-967-2:349
  23. ^ Serpeloni, Fernanda; Radtke, Karl M.; Hecker, Tobias; Sill, Johanna; Vukojevic, Vanja; Assis, Simone G. de; Schauer, Maggie; Elbert, Thomas; Nätt, Daniel (16 April 2019), "Does Prenatal Stress Shape Postnatal Resilience? – An Epigenome-Wide Study on Violence and Mental Health in Humans", Frontiers in Genetics. 10 269. doi: 10.3389/fgene.2019.00269
  24. ^ Lewis, Candace Renee; Olive, Michael Foster (2014), "Early life stress interactions with the epigenome: potential mechanisms driving vulnerability towards psychiatric illness", Behavioural Pharmacology. 25 (5 0 6): 341–351. doi: 10.1097/FBP.0000000000000057
  25. ^ Ambeskovic, Mirela; Babenko, Olena; Ilnytskyy, Yaroslav; Kovalchuk, Igor; Kolb, Bryan; Metz, Gerlinde A. S. (23 April 2019), "Ancestral Stress Alters Lifetime Mental Health Trajectories and Cortical Neuromorphology via Epigenetic Regulation", Scientific Reports. 9 (1): 6389. doi: 10.1038/s41598-019-42691-z
  26. ^ Kyritsi, E. M.; Koltsida, G.; Farakla, I.; Papanikolaou, A.; Critselis, E.; Mantzou, E.; Zoumakis, E.; Kolaitis, G.; Chrousos, G. P.; Charmandari, E. (12 May 2017), "Psychological vulnerability to stress in carriers of congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency", Hormones. 16 (1): 42–53. doi: 10.14310/horm.2002.1718
  27. ^ Concolino, Paola (17 July 2019), "Issues with the Detection of Large Genomic Rearrangements in Molecular Diagnosis of 21-Hydroxylase Deficiency", Molecular Diagnosis & Therapy. 23 (5): 563–567. doi: 10.1007/s40291-019-00415-z
  28. ^ Doleschall, Márton; Szabó, Julianna Anna; Pázmándi, Júlia; Szilágyi, Ágnes; Koncz, Klára; Farkas, Henriette; Tóth, Miklós; Igaz, Péter; Gláz, Edit; Prohászka, Zoltán; Korbonits, Márta; Rácz, Károly; Füst, George; Patócs, Attila (11 September 2014), "Common Genetic Variants of the Human Steroid 21-Hydroxylase Gene (CYP21A2) Are Related to Differences in Circulating Hormone Levels", PLOS ONE. 9 (9): e107244. doi: 10.1371/journal.pone.0107244
  29. ^ Sinibaldi, Lorenzo; Ursini, Gianluca; Castori, Marco (March 2015), "Psychopathological manifestations of joint hypermobility and joint hypermobility syndrome/ Ehlers-Danlos syndrome, hypermobility type: The link between connective tissue and psychological distress revised", American Journal of Medical Genetics Part C: Seminars in Medical Genetics. 169 (1): 97–106. doi: 10.1002/ajmg.c.31430
  30. ^ Cummings, M. E., Davies, P. T., & Campbell, S. B. (2000), Developmental psychopathology and family process: Theory, research, and clinical implications, New York, NY: The Guilford Press.
הערך באדיבות ויקיפדיה העברית, קרדיט,
רשימת התורמים
רישיון cc-by-sa 3.0

31925148מודל רגישות-דחק

אוחזר מתוך "https://www.hamichlol.org.il/w/index.php?title=מודל_רגישות-דחק&oldid=1804476"