טרשת נפוצה

מתוך המכלול, האנציקלופדיה היהודית
קפיצה לניווט קפיצה לחיפוש
טרשת נפוצה
Multiple sclerosis
קישורים ומאגרי מידע
eMedicine article/1146199 
DiseasesDB 8412
MeSH D009103
MedlinePlus 000737
OMIM 126200
סיווגים
ICD-10 G35
תא עצב

טרשת נפוצה (באנגלית: Multiple Sclerosis או MS) היא מחלה כרונית של מערכת העצבים, הפוגעת בתפקודם התקין של תאי העצב במערכת העצבים המרכזית על ידי פגיעה והפחתה במיאלין, חומר שומני המבודד את סיבי העצבים (אקסונים). המיאלין עוזר בעיקר להעברת זרמים חשמליים בין תאי עצב. הפגיעה בהעברת הזרמים מקשה על תפקוד תקין של המוח (שמבוסס על העברת זרמים חשמליים), מה שמשפיע על תפקוד הגוף כולו. תהליך זה גורם לפגיעה באיברים שונים, ולרוב בחוט השדרה, המוח ועצב הראיה. למחלה יש מגוון רחב של תסמינים, ביניהם ראייה מטושטשת, קשיים בהליכה, סחרחורות וניוון שרירים. חולים רבים חיים עם המחלה שנים רבות, אך במקרים החמורים יותר המחלה גורמת לפגיעה בתנועה אצל החולה ואף לנכות. חוץ מהדמיון בשם, אין לטרשת נפוצה קשר ממשי לטרשת עורקים. שתי המחלות קשורות כביכול לנזק שנגרם בעקבות המחלה לאיבר בו הן פוגעות (טרשת היא מילה נרדפת להתנוונות).

היסטוריה

לידווינה, נוצרייה הולנדית שנפטרה ב-14 באפריל 1433, נחשבת על ידי חוקרים מודרניים לאחד המקרים המתועדים הראשונים של התפרצות והתקדמות טרשת נפוצה.

נוירולוג צרפתי בשם ז'אן מרטין שארקו (1893-1825) היה הראשון שאבחן טרשת נפוצה כמחלה בפני עצמה בשנת 1868. שלושת הסימנים של טרשת נפוצה שתוארו על ידו, דיבור מקוטע, רעד בתנועות רצוניות וניסטגמוס, נקראים כיום "שלישיית שארקו 1", על שמו. לפני שארקו, פתולוג ופיזיקאי בריטי בשם רוברט הוּפר (1773-1835), רוברט קרסוול (1793–1857), פרופסור בריטי לפתולוגיה, וז'אן קרובילייר (1791–1873) פרופסור צרפתי לפתולוגיה אנטומית תיעדו פרטים קליניים של המחלה.

בשנות ה-50 וה-60 של המאה ה-20 נוסו מעל 50 טיפולים שונים להתמודדות עם המחלה, אך כולם נכשלו[1].

אופן פגיעת המחלה

השם טרשת נפוצה מתאר תופעה של תקיפת מערכת העצבים על ידי המערכת החיסונית. התקיפה עצמה נעשית על ידי תאי דם לבנים - תאים שנועדו להילחם במחלות ובזיהומים בגוף, ולכן משתייכת המחלה למשפחת המחלות האוטואימוניות (מחלת חיסון עצמי). הסוג המסוים של התאים הוא תאי T, שהוא תא עזר. בעקבות כשל במערכת החיסונית, תאי T מזהים חלקים בריאים של מערכת העצבים המרכזית כזרים ותוקפים אותם כאילו היו תאים הנגועים בוירוסים. בעת התקיפה על המיאלין, נוצרת נפיחות אשר מגרה תאים לבנים אחרים להצטרף ל"מאבק". הנפיחות גורמת לדליפות במחסום הדם והמוח, אשר נועד להגן על הרקמות הרגישות של המוח מזיהומים ונוגדנים, שהם חלק נוסף של המערכת החיסונית. בנוסף, נזילות אלו גורמות לנפיחות נוספת, ולהפעלה של סוג נוסף של תאים חיסוניים בשם מקרופאג'ים ולשחרור של חלבונים הרסניים. התוצאה הסופית היא הריסה של המיאלין, תופעה הנקראת בשם דימיאלינציה.

פגיעות בפעולות מוטוריות

המיאלין הוא חומר שומני אשר מבודד את האקסונים ועוזר בהעברת פולסים חשמליים בין תאי העצב. בעזרת פולסים חשמליים אלו, המוח שולח אותות לחלקים בגוף ובכך שולט בהם. הפגיעה במיאלין גורמת להפרעות בהעברת הפולסים, הגורמת בתורה לתפקוד לקוי של מערכת העצבים. ישנם סוגים שונים של טרשת נפוצה והתסמינים משתנים מחולה לחולה. אצל חלק מהחולים התנועה הפיזית של איברים שונים הופכת לקשה יותר לביצוע עם הזמן, ודורשת יותר מאמץ. במקרים מסוימים וחמורים של המחלה, המוגבלות הפיזית יכולה לההפך לנכות של ממש.

אחד מהתסמינים החמורים של המחלה הוא ניוון שרירים. לעיתים הפעלת השרירים אצל החולים נעשית קשה יותר עם הזמן. חולים אלה עלולים לסבול מניוון שרירים. פעולות עזר כגון ריפוי בעיסוק ופיזיותרפיה עשויות להקל על תסמיני הניוון. תופעה זו מתרחשת בעיקר בגפיים.

פגיעות בראייה

היות שהעיניים הן חלק בלתי נפרד ממערכת העצבים, פגיעות בראייה שכיחות בקרב חולי טרשת נפוצה. העין אחראית על קליטת המידע ושליחתו למוח, ואצל חלק מהחולים פעולה זו נעשית קשה ביותר, היות שהזרמים החשמליים מתקשים להגיע למוח. הראייה עשויה להפוך למטושטשת, וחולים מגיעים לפעמים למצב של עיוורון חלקי. במקרים חמורים, הופך החולה לעיוור לחלוטין בעין אחת, או במקרים מסוימים בשתיהן. במקרים אחרים, חולים יכולים לסבול מקושי בראיית צבעי ירוק-אדום - תסמין של עיוורון צבעים.

תחושה

כתוצאה מהפגיעה במערכת העצבים הסינסורית (SNS), תהיה פגיעה חושית או ליקוי חושי אצל חולי טרשת נפוצה.

פיזי

בנוסף לכך חולי טרשת נפוצה חשים לעיתים עקצוצים על עורם, כאבים לא מוסברים ודקירות, ואף אובדן התחושה באיברים מסוימים. כמו כן יכולות להיות תחושות של שריפה על פני העור (כמו במקרה של כוויה), נמלול ועוד מגוון תחושות משונות. תופעה נוספת היא הירדמות של איברים שונים בזמן פעילות גופנית כגון הליכה.

עייפות, חום וכאב ראש

חולים יכולים לסבול מתשישות, חום גבוה וכאבי ראש.

רגש

כאשר נפגע גזע המוח מהרס המיאלין אובדת השליטה על הרגש. חולים סובלים מדיכאון, התפרצויות של בכי ותסמינים אחרים של ייאוש. חולים הסובלים מדיכאון עמוק, עלולים בסופו של דבר לפתח מחלות נפש אחרות, כגון פרנויה. עם זאת, לפעמים מאובחנת אצל הלוקים במחלה התופעה ההפוכה: חולים יכולים לחוש תחושת שמחה ללא סיבה, ולעיתים נקלעים למצב של אופוריה.

עיכול

הבקרה על הסוגרים נפגעת, ועם התקדמות המחלה יש מקרים שבהם החולה מתקשה לשלוט על הפרשת צואה ושתן.



גורמים למחלה

מחקר אשר התפרסם ב-2006[2] מצביע על גורם אוטואימוני ברור למחלה: נוגדנים עצמיים של הגוף מסוג IgE תוקפים את תאי המיאלין, הורסים אותו באופן הדרגתי עד אשר ההולכה העצבית נפגעת ללא תקנה. קיימות גם השערות אחרות:

גורמים סביבתיים

  • התאוריה הרווחת ביותר היא זיהום ויראלי שגורם להחלשת המערכת החיסונית ולתגובה חריגה מאוחר יותר, במהלך השנים. ברמה המולקולרית, הגורם הוא דמיון בין הוירוס לבין רכיב מסוים של מערכת העצבים המרכזית, מה שעשוי לגרום לבלבול של תאי החיסון (כזכור, המערכת החיסונית תוקפת את מערכת העצבים).
  • אפשרות נוספת, מאחר שטרשת נפוצה שכיחה יותר באוכלוסיות החיות במרחק גדול מקו המשווה, היא בחשיפה מועטה מדי לשמש המובילה לחוסר ביצור ויטמין D, שלו תפקיד מפתח במשק הסידן ובמשק הזרחן על ידי שמירה על תקינות רמות הסידן והזרחן בדם, ושעלול לתרום לפריצת המחלה. תאוריה זו מגובה במחקרים חדשים אשר הוכיחו את חשיבות ויטמין D למערכת החיסונית.
  • היות שטרשת נפוצה שכיחה פחות אצל ילדים עם אחים, ישנה סברה האומרת שחשיפה פחותה לחולי בילדות מובילה למערכת חיסונית פחות אגרסיבית, עם סיכויים פחותים לתקיפה של הגוף. ההסבר הוא אי-איזון בין סוגי תאי T, ביניהם Th1 שתוקף זיהומים, ו-Th2 אשר פעיל יותר במקרים של אלרגיה, ולכן עם סיכוי גבוה יותר לתקוף את הגוף.
  • תאוריות אחרות מצביעות על טרשת נפוצה כתגובה של המערכת החיסונית לזיהום כרוני. הקשר בין מחלת האפשטיין בר לטרשת נפוצה, הוביל להנחה שהמחלה היא תורמת ויראלית פוטנציאלית, במקרים מסוימים, להתפתחות טרשת נפוצה. אחרים מאמינים כי זיהומים כרוניים של חיידקים מסוג ספירוכטה מביאים להתפרצות טרשת נפוצה.
  • עישון הוכח בפני עצמו כגורם סיכון לטרשת נפוצה.
  • מחקרים רבים מעידים על הקשר בין מתח ולחץ להתפרצות טרשת נפוצה. רמות מתח ולחץ, סובייקטיבית לכל אדם, עלולות לעורר התקפים אצל חולים במחלה.

גורמים גנטיים

טרשת נפוצה אינה נחשבת למחלה תורשתית. למרות זאת, מדענים מצביעים על קשר בין גנטיקה לבין האפשרות ללקות בטרשת נפוצה, כגון: שכיחות נמוכה של המחלה בקרב אוכלוסיות מסוימות, לעומת הופעת המחלה בשכיחות גבוהה באוכלוסיות אחרות. לדוגמה: המחלה נפוצה הרבה יותר אצל אנשים ממוצא אירופאי מאשר מוצא אפריקני או אסיאתי.

  • אצל תאומים זהים, במקרה של טרשת נפוצה אצל תאום אחד, ממריאים סיכויו של התאום השני לחלות במחלה ל-30% (הסיכויים לחולי בין בני המשפחה עומדים על בין 1% ל-3%; באוכלוסייה הכללית השכיחות עומדת על פחות מעשירית האחוז (0.1%), דהיינו, מקרה אחד לכל אלף איש). אצל תאומים שאינם זהים (אינם בעלי גנטיקה זהה), הסיכויים לחלות קרובים לאלה שבין אחים רגילים, דהיינו כ-4%. העובדה שהסבירות שתאום זהה של חולה במחלה יהיה אף הוא חולה היא נמוכה מ-100%, מצביעה על העובדה שהמחלה אינה נשלטת לחלוטין על ידי גנטיקה.
  • לפי מחקרים, יותר מגן אחד מעורב בטרשת נפוצה. בנוסף, חולי טרשת נפוצה יורשים לרוב חלקים אינדיבידואלים בתכיפות גבוהה יותר מאנשים אחרים.

מחקרים מצביעים על מספר גורמים למחלה, כל אחד עם השפעה חלקית, ולא על ידי גן אחד או גורם אחר שעומד בפני עצמו.

סוגי טרשת נפוצה

הטרשת הנפוצה מתחלקת לארבעה סוגים, כשלכל אחד דפוס התנהגות שונה ושמתבטא בתסמינים שונים. החולים לוקים בדרך-כלל ביותר מצורה אחת של המחלה, לפעמים בעת ובעונה אחת.

גרף הממחיש את דפוסי ההתנהגות של סוגי הטרשת הנפוצה השונים

טרשת נפוצה שפירה

טרשת נפוצה שפירה ("Benign") היא הצורה החלשה ביותר של המחלה ומאובחנת אצל בין 10% ל-20% מהחולים. הופעת ההתקפים אינה תדירה ולרוב יש החלמה מלאה לאחר כל התקף. בספרות הרפואית המקצועית טרשת נפוצה שפירה נחשבת לטרשת נפוצה מסוג התקפית הפוגתית, ורוב הנוירולוגים לא יחשיבו אותה בתור סוג נפרד אלא תחת הקטגוריה של טרשת נפוצה מסוג התקפית הפוגתית.

טרשת נפוצה התקפית-הפוגתית

טרשת נפוצה התקפית הפוגתית (Relapsing-remitting) היא הצורה אשר מאובחנת אצל 85% בקירוב של החולים בטרשת נפוצה. צורה זו מתבטאת בהתקפים; תסמיני המחלה מופיעים למספר ימים או שבועות ולאחר מכן נעלמים חלקית או נעלמים לגמרי (במקרה של היעלמות מוחלטת זוהי טרשת נפוצה שפירה). בין ההתקפים יש בדרך-כלל פער של מספר חודשים ולעיתים אף שנים (מתועדים מקרים של 30 שנים) בין התקף להתקף. אין אפשרות לחזות את משך ההתקפים או את זמן הגעתם.

טרשת נפוצה מתקדמת משנית

טרשת נפוצה מתקדמת משנית (Secondary progressive) מאובחנת אצל כ- 50% מהחולים בטרשת נפוצה מסוג התקפי הפוגתי(RRMS) לאחר כ-10 שנים מההתקף הראשון (כ-42% מכלל החולים). להבדיל מטרשת שפירה והתקפית הפוגתית, התסמינים בין כל התקף אינם חולפים אלא מחמירים, עד שבסופו של דבר נפסקים ההתקפים. צורה זו היא בעלת הסיכויים הגדולים ביותר לפיתוח נכות.

טרשת נפוצה מתקדמת ראשונית

טרשת נפוצה מתקדמת ראשונית (Primary progressive) היא צורה חמורה של המחלה ומאובחנת אצל 10% מהחולים בקירוב. בצורה זו של המחלה אין התקפים כלשהם אלא רק תסמינים קבועים שמחמירים עם הזמן. בחלק מהמקרים, החמרת התסמינים נעצרת לתקופות מסוימות. צורה זו מאובחנת בדרך-כלל בגילאים יותר מאוחרים. המחלה נוטה להופיע אצל חולים שההתקף הראשון שלהם הוא בסביבות גיל 40.

טרשת נפוצה מתקדמת ראשונית- התקפית

הסוג הקשה ביותר של המחלה. שילוב של טרשת נפוצה מתקדמת ראשונית והתקפים. כ-5% מהחולים ב-MS

הטיפול במחלה ואבחונה

אבחון המחלה

לטרשת נפוצה אין אבחון ייחודי. בשלביה המוקדמים קשה לאבחן את המחלה, אך ניתן לגלותה על ידי שילוב של בדיקות אחרות, ביניהן: בדיקת דם, הדמיית תהודה מגנטית (MRI), בדיקת נוזל מוחי שדרתי (CSF) ועוד. בנוסף, אין אפשרות לקבוע בוודאות את קיום המחלה לפני שמאובחנים לפחות שני אירועים של איבוד מיאלין (דימיאלינציה) אנטומיים (לא על ידי גורם חיצוני אלא גופי), עם הפסקה של לא יותר מ-30 יום ביניהם. אין אפשרות לחזות מראש את החמרת המחלה וההידרדרות הקלינית (ראה סוגי טרשת נפוצה), אך קיימות מספר בדיקות המאפשרות לקבוע אם המחלה תהיה שפירה או חמורה יותר, ביניהן בדיקת ההדמיה בתהודה מגנטית ובדיקת הנוזל החוט-שדרתי.

הטיפול במחלה

כיום, עוד לא נמצאה תרופה מוחלטת, אך קיימות מספר שיטות טיפול שהוכחה יעילותן:

טיפול בהתקפים

במקרים של התקפים, חולים שמתאשפזים מקבלים עירוי של סטרואידים במנות גדולות, כדי להפסיק את ההתקף ולעצור את הפחתת המיאלין.

תרופות המשנות את מהלך המחלה - DMTs - Disease Modifying Therapies

בארצות הברית כיום (2011) ישנן שש תרופות מאושרות על ידי מנהל המזון והתרופות האמריקאי (FDA) לחולים הסובלים מטרשת נפוצה התקפית-הפוגתית. תרופה אחת היא אינטרפרון בטא 1a, המיוצרת על ידי ביוג'ן בשם "אוונקס", וכן "רביף" של חברת מרק-סרונו. תרופה נוספת המבוססת על אינטרפרון היא אינטרפרון ביתא 1b או בשמה המסחרי של התרופה "בטאפרון" שמאושרת לטיפול בטרשת נפוצה. התרופה השלישית היא מיטוקסנטרון, המשמשת גם כטיפול בסרטן, ופועלת לדיכוי המערכת החיסונית. ניתנת בדרך כלל רק לאחר אי-הצלחה בשיטות אחרות. תרופה נוספת שמדכאת את המערכת החיסונית היא נטאליזומאב (טיסברי), שמאושרת רק במקרים מסוימים עקב החשש להופעת PML. התרופה החמישית היא גלטירמר אצטט (קופקסון) שמורכבת ממספר חומצות אמינו. המנגנון לפיו פועלת התרופה אינו ידוע. לפי אחת התאוריות, התרופה מגינה על החולה בכך שהיא מחליפה את המיאלין כקורבן של התקפת המערכת החיסונית. התרופה השישית היא פינגולימוד, הידועה בשמה המסחרי "גילניה". זוהי התרופה הראשונה לטרשת נפוצה הניתנת דרך הפה.

כמו כן, ישנן תרופות נוספות בתהליך פיתוח. בעיקר BG-12 של ביוג'ן הניתנת דרך הפה, וכן לקוינימוד של טבע, הניתנת גם היא דרך הפה.

טיפול בטרשת מתקדמת

הטיפול בטרשת מתקדמת קשה יותר מהטיפול בטרשת התקפית הפוגתית. קיים כיום מגוון גדול של תרופות שמאטות את תהליך ההחמרה של המחלה ופיתוח הנכות. למרות זאת, רוב התרופות הן בעלות תופעות לוואי משמעותיות, מה שמונע את השימוש הקבוע בהן ומפחית אותו למקרים חמורים ביותר.

טיפול בדימיאלינציה

מחקרים הראו ששימוש בחלבון beta-1a בזמן ההתקפה הראשונה של מערכת החיסון על מערכת העצבים, יכול למנוע התפתחות של טרשת נפוצה. עובדה זו מעצימה את החשיבות של שימוש בטיפול זה לפני האבחנה הסופית של טרשת נפוצה.

טיפול בנזקי המחלה

הנזק הנגרם על ידי טרשת נפוצה הוא בלתי-הפיך ברובו, ולכן הטיפול בתסמינים חשוב ביותר. הטיפולים השונים מתחלקים לפי סוגי הפגיעה הקיימים:

  • ריפוי בעיסוק - טיפול בליקויים של המערכות השונות (קוגניציה, תחושה, כוח וסיבולת ועוד) במטרה לשפר ולשמר את היכולת התפקודית. עוזר לאדם לתפקד למרות המגבלה ומתאים את הסביבה הפיזית של החולה (התאמת אביזרים לסוג המגבלה)[3].
  • פיזיותרפיה ואמצעים כמו כיסא גלגלים וקביים עוזרים לטיפול בקשיי הליכה.
  • הידרותרפיה טיפול במים לשיפור ההליכה והכושר של החולה.
  • מערכות גירוי חשמלי פונקציונאלי - מערכת המחליפה נקודתית את מערכת הובלת העצבים הפגועה, לשיפור כושר ההליכה והתנועה של החולה.
  • קלינאי תקשורת לטיפול בליקויי הדיבור.
  • פסיכולוג ופסיכיאטר לטיפול בדיכאון ולחץ רגשי.
  • תרופות נגד דיכאון, (כגון פרוזאק), לטיפול בלחץ, עייפות ושלפוחית רגיזה.

chronic cerebrospinal venous insufficiency

דר' פאולו זמבוני, טוען כי המחלה נגרמת עקב תופעה שאותה הוא מכנה בשם "chronic cerebrospinal venous insufficiency", או בקיצור CCSVI או CCVI. בשל ה-CCVI לדבריו, נוצרת היצרות של ורידי הצוואר, המוציאים דם אל מחוץ למוח, ואי-ניקוז זה הוא זה שמחולל את המחלה. הוא פיתח ניתוח צינתור מיוחד, המרחיב את ורידי הצוואר, ועל ידי כך מפחית את תסמיני המחלה. זמבוני טוען ל-73% הצלחה[4], אולם שיטת טיפול זו נתונה במחלוקת וטרם אושרה (נכון ל-2012) לטיפול במדינות רבות בעולם. הסיבה לכך נובעת מכך ששיטה זו טרם נוּסתה (נכון ל-2012) בכלים מדעים-רפואיים מקובלים, וכיוון שטרם נערכו מחקרי מעקב ארוכי טווח אחרי המטופלים בשיטה זו.

עובדות סטטיסטיות

תמונה המראה את שכיחות המחלה ברחבי העולם

שכיחות עולמית של המחלה מוערכת ב-30 ל-100,000, כאשר יש שונות גדולה בין מדינות שונות. במדינות עשירות שכיחות המחלה גבוהה בהרבה מאשר במדינות עניות. המחלה שכיחה יותר במדינות שממוקמות בחצי הצפוני של כדור הארץ (אירופה, ואמריקה הצפונית). מדינות עם שכיחות גבוהה של המחלה כוללות את (המספרים בסוגריים הם מקרים למאה אלף אנשים): הונגריה (176), סלובניה (150), גרמניה (149), ארצות הברית (135), קנדה (132.5), צ'כיה (130), נורווגיה (125), דנמרק (122), פולין (120) וקפריסין[5].

  • מספר הנשים הנפגעות מטרשת נפוצה גבוה פי שניים ממספר הגברים.
  • התפתחות המחלה מתרחשת לרוב בין גיל 20 לגיל 40.
  • מספר החולים בטרשת נפוצה בעולם כולו עומד על כארבעה מיליון.
  • לקרובי משפחה ישירים (בעיקר צאצאים) של חולה טרשת נפוצה יש סיכוי של כ-3% לחלות במחלה.

ישראל

בישראל מוערך מספר החולים במחלה בין 3,000 ל-5,000. בשנת 1980 הוערך מספר החולים במחלה בכאלף[6]. בשנת 1976 הוקמה בישראל אגודה לטרשת נפוצה שעסקה בסיוע לחולים ועידוד מחקר על המחלה[7].

משמעות השם

שמה של הטרשת הנפוצה אינו מתקשר לתפוצת המחלה בקרב האוכלוסייה, שהיא, כאמור, אינה גבוהה, אלא דווקא לעובדה שהיא מפוזרת במוח ובחוט השדרה, שני האיברים העיקריים של מערכת העצבים המרכזית, אשר אותה תוקפת המערכת החיסונית.

ראו גם

לקריאה נוספת

Serum IgE reactive against small myelin protein-derived peptides is increased in multiple sclerosis patients. Mikol DD, Ditlow C, Usatin D, Biswas P, Kalbfleisch J, Milner A, Calenoff E. J Neuroimmunol. 2006 Nov;180(1-2):40-9. Epub 2006 Sep 20

קישורים חיצוניים

ויקישיתוף מדיה וקבצים בנושא טרשת נפוצה בוויקישיתוף

הערות שוליים

  1. ^ תיאוריה חדשה על טרשת, דבר, 14 ביוני 1965
  2. ^ Daniel D. Mikol, Charles Ditlow [1], Serum IgE reactive against small myelin protein-derived peptides is increased in multiple sclerosis patients, 23 June 2006.
  3. ^ ריפוי בעיסוק וטיפול בטרשת נפוצה, אתר עמותה ישראלית לריפוי בעיסוק
  4. ^ André Picard and Avis Favaro, Researcher's labour of love leads to MS breakthrough, Saturday's Globe and Mail, 20.11.09.
  5. ^ Variations of Multiple Sclerosis Lesions on MRI and their Cognitive Effect, P J M H S VOL. 7 NO.2 APR – JUN 2013
  6. ^ בישראל מצויים כאלף חולים בטרשת הנפוצה, מעריב, 10 בינואר 1980
  7. ^ אגודה ישראלית לטרשת נפוצה, מעריב, 16 במאי 1976
    האגודה לטרשת חוגגת היום עשור לקיומה, מעריב, 23 בינואר 1986

הבהרה: המידע במכלול נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה יעוץ רפואי.

הערך באדיבות ויקיפדיה העברית, קרדיט,
רשימת התורמים
רישיון cc-by-sa 3.0

23730699טרשת נפוצה

אוחזר מתוך "https://www.hamichlol.org.il/w/index.php?title=טרשת_נפוצה&oldid=1841564"