מחלת אלצהיימר

מתוך המכלול, האנציקלופדיה היהודית
(הופנה מהדף אלצהיימר)
קפיצה לניווט קפיצה לחיפוש
המונח "אלצהיימר" מפנה לכאן. לערך העוסק בנוירופתולוג ופסיכיאטר גרמני על שמו נקראת המחלה, ראו אלויס אלצהיימר.
אלצהיימר
Alzheimer's disease
תחום מערכת העצבים
תסמינים אובדן זיכרון המשבש את חיי היומיום, צמצום פעילות עבודה או פעילויות חברתיות, בעיות במילים בדיבור או בכתיבה, שינויים במצב הרוח ובאישיות, קשיים בזכירת המיקום של דברים שונים, איבוד היכולת לחזור על צעדים, כושר שיפוט לקוי, קושי בהשלמת משימות מוכרות בבית ובעבודה, בעיות בהבנת תמונות ויזואליות ויחסים מרחביים, בלבול בזמן ובמרחב, קושי בתכנון פתרונות לבעיות, שיטיון
סיווגים
ICD-10 G30
סרטון הסבר על אלצהיימר

מחלת אלצהיימר (באנגלית: Alzheimer's disease) היא מחלה של מערכת העצבים המרכזית, הנפוצה בייחוד (אך לא רק) בקרב קשישים, ומוכרת כגורמת (לבד או בשילוב עם גורמים נוספים) לכ-64% ממקרי הדמנציה.[1] היא מתבטאת בניוון איטי ומתמשך עד למוות של תאי העצב במוח. המחלה תוארה בפעם הראשונה ב-1906 בידי החוקרים הגרמנים אלויס אלצהיימר ואמיל קרפלין. מחלת אלצהיימר בשלב המתקדם תגרום בהכרח למותו של החולה, אם כי בעקיפין.

באופן כללי, מחלת אלצהיימר מתאפיינת בירידה קוגניטיבית. תחילה בולטת בייחוד הפגיעה בזיכרון. עם הזמן נפגעים גם תפקודים עליונים אחרים של המוח, כגון ההתמצאות, יכולת החשיבה והסקת המסקנות. עם התקדמות הניוון המוחי, נפגעת גם הפעילות התנועתית של החולה, וכן נפגעים כושר ההליכה, כושר האכילה והשליטה על הסוגרים. בשלבים המתקדמים, החולה נעשה חסר ישע וזקוק לעזרה סיעודית בכל פעולותיו. סיבוכים כגון מחלות זיהומיות או פצעי לחץ מביאים לבסוף לידי מותו של החולה במחלת אלצהיימר.

למרות מאמצים גדולים להבין את המנגנון הפתופיזיולוגי והביוכימי המורכב העומד בבסיס מחלת אלצהיימר, אלו עדיין אינם מובנים לחלוטין. ידוע כי המחלה מתאפיינת בנוכחות צברים עמילואיידים מסוג ביתא, הנוצרים מחלבון בשם APP (אנ'), ונמצאים מחוץ לתאים, וכן צברים של חלבוני טאו (אנ'), היוצרים פקעות סיב-עצב (אנ') תוך-תאיות.[2] הסיבות כנראה מגוונות, וכוללות מוטציות בגנים האחראים לביטוי האנזים בתא-סקרטאז 1 (אנ'), חלבון טאו, האנזים גמא סקרטאז וגנים אחרים,[3] וכן גורמים סביבתיים, דוגמת חיידקים כמו פורפירומונס ג'ינג'יווליס (אנ').[4]

גורמי סיכון למחלה

אלצהיימר נחשבת מחלה רב-גורמית, דהיינו גורמים רבים עלולים, יחד או לחוד, לתרום את חלקם להופעת המחלה. לא ידוע גורם יחיד להיווצרותה, ועם גורמי הסיכון למחלה נמנים:

  • מין: שיעור החולים באלצהיימר גבוה יותר בקרב נשים מאשר בקרב גברים.[5]
  • גיל: שכיחות המחלה גוברת עם הגיל.[6]
  • השכלה: מחקרים מראים שהסיכון לחלות באלצהיימר נמצא ביחס הפוך להשכלה.[7] מחקרים אלו משערים שהשכלה או פעילות אינטלקטואלית מוגברת משפרות את הקשרים בין תאי המוח, וכך השפעת מותם של תאי מוח, כפי שמתרחש במחלת אלצהיימר, על המצב הקוגניטיבי – קטנה יותר. בפועל מתבטא הדבר בהופעת תסמיני המחלה בגיל מאוחר הרבה יותר מהממוצע בכלל האוכלוסייה. עם זאת, ההידרדרות במצבם של חולי אלצהיימר בעלי בסיס השכלתי גבוה – מהירה יותר.[8]
  • תורשה וגנטיקה: בעוד אלצהיימר של הגיל המבוגר איננה מחלה גנטית בדרך כלל, ישנן משפחות בעלות שיעור גבוה מהממוצע של תחלואה באלצהיימר, ושבהן חולים באלצהיימר בגיל צעיר (EARLY ONSET). במחקרים גנטיים במשפחות כאלו נתגלו מוטציות בגנים המכונים Presenilin 1, Presenilin 2 ו-APP.[9][10] כמו כן נמצא שבקרב הלוקים בתסמונת דאון, שהיא מחלה גנטית, שיעור התחלואה באלצהיימר גבוה הרבה יותר, והמחלה מופיעה בגיל צעיר הרבה יותר, כיוון שנושאים עותק משולש של הגן APP הנמצא על כרומוזום 21. לעומת זאת, חוקרים מצאו שבקרב בעלי וריאנט מסוים של הגן APOE, המכונה APOE4, הסיכון לחלות במחלה גבוה באורח ניכר לעומת כלל האוכלוסייה והם יפתחו אלצהיימר בגיל יותר מאוחר (LATE ONSET).[11] ראיה לזיקה גנטית של אלצהיימר התקבלה גם במחקרים סטטיסטיים שהראו כי הסיכון של אדם לחלות באלצהיימר גובר ככל שבמשפחתו יש יותר חולי אלצהיימר.
  • מחלות אחרות: לדוגמה, חבלות ראש חוזרות, רמה גבוהה של שומנים בדם, ויש הגורסים סוכרת ויתר לחץ דם. נתוני תחלואה אלה נקשרו עם סיכון מוגבר לחלות במחלה.[12]
  • איכות חיים: מחקרים סטטיסטיים מראים כי פעילות פיזית,[13] הימנעות מעישון ומשתיית אלכוהול ושילוב אורח חיים שלו יותר, מקטינים במידה מסוימת את הסיכון לחלות במחלה.

בינואר 2019 פורסם מחקר אשר מראה ראיות לקשר סיבתי בין דלקת חניכיים מסוג Porphyromonas gingivalis לבין הופעת תסמיני אלצהיימר. המחקר מציע כי הגורם הישיר למחלה הוא רעלן המופע על ידי החיידק, ומדווח על שיפור בתסמינים בעקבות טיפול תרופתי המבוסס על עיכוב הרעלן. ממצאי המחקר עשויים להביא לפריצת דרך בזיהוי וטיפול במחלה.[14] מחקר אחר שהתחיל עוד לפני כן, שיער כי חלבונים עמילואידים שהותירו משקעים במוח הם המפתח להתפתחות מחלת האלצהיימר, אך נכון ליוני 2020 אין עוד התקדמות ממשית ואף להפך - חלק מהחוקרים מטילים ספק באמיתות ההשערה.[15]

מאפיינים אנטומיים ומיקרוסקופיים

מבחינה מיקרוסקופית מחלת אלצהיימר מתאפיינת בשלושה ממצאים עיקריים:

  • שקיעה בתוך המוח של חלבון המכונה עמילואיד (Amyloid). במוח קיים חלבון בשם APP המיוצר באופן טבעי אצל בני אדם בעת תהליכים רגילים במוח המסייעים להחזקתו. העמילואיד מיוצר כתוצר לוואי של תהליכים אלו. אנזים beta-secretase ו gamma-secretase מפרקים חלבון זה לשברים בגדלים שונים. שברים מסוג Aβ הם אלה המסוכנים, הם מתחברים יחדיו לגושים המכונים פלאקים עמילואידיים (Amiloid Plaques). ייצור גדול שלהם או פירוק איטי שלהם עלול להוביל לשקיעתם מחוץ לעצבים במוח ולאלצהיימר. אמנם ניתן למצוא אותם גם בקשישים בריאים או בלוקים במחלות ניווניות מוחיות אחרות, כמו מחלת פרקינסון אך בכמות קטנה הרבה יותר. אנזים alpha-secretase יוצר את המולקולות APPs-alpha, alfa-CTF להם יש תפקידים פיזיולוגיים נורמליים, ומונע בעצם את יצירת בטא עמילואידים.[16]
  • לתאי העצב במוח יש זרועות המכונות אקסונים המשמשות ליצירת קשרים בין תאי המוח. לאקסונים יש "שלד" חלבוני, שהחלבון העיקרי שלו מכונה טאו (TAU). טאו מתקבל בשישה איזופורמים לאור חיתוכים שונים. חלבוני הטאו שנפוצים בקרב חולי האלצהיימר הם בעיקר שילוב של SR, 4R tau. חלבון זה נוטה לעבור אגרגציה, הוא מצטבר בגופי התא ואז הוא משתחרר החוצה ונלקח על ידי תאי גליה ונוירונים פוסט סינפטיים. מודפיקציות לאחר התרגום בחלבון זה, משפיעות על קצב ההתפחות של מחלת האלצהיימר. ישנן עדויות לכך ש ApoE, TREM, והמיקרוגליות משחקים תפקיד חשוב בהתנוונות נוירודגנרטיבית בהקשר של חלבון הטאו – למרות שהמנגנון המדויק אינו ברור לחלוטין.[16] במחלת אלצהיימר השלד הזה מתפורר לסיבים קטנים, המתחברים ביניהם לגושים המכונים גושי סיבים (Tangles).
  • התפוררות שלד האקסונים מביא לכך שהקשרים בין הנוירונים (תאי העצב של המוח) הולכים ונחלשים. קשרים אלה נחוצים מאוד לתאי הנוירונים והיעלמותם גורמת למות הנוירונים. עם התקדמות המחלה, מתים יותר ויותר תאי מוח.

מבחינה מקרוסקופית, איבוד התאים המהווים את החומר האפור של קליפת המוח ואיבוד האקסונים המהווים את החומר הלבן של מרכז המוח, גורמים להצטמקות המוח ולהקטנת נפחו. אנטומית, המוח נראה מצומק, חריצי המוח הרבה יותר רחבים ועמוקים וחללי המוח גדולים יותר. ההצטמקות הזו אופיינית יותר בקדמת המוח ובצדדיו (אזורים אלה מכונים "פרונטליים" ו"טמפורליים" בהתאמה).

  • הצטמקות המוח ממסה של 1,394 גרם ל-1,161 גרם[דרושה הבהרה], ובעקבותיה אף ירידה במספר הדנטריטים ובצפיפות הסינפסות: תהליך המבטא את הפגיעה בהולכה העצבית של מסרים אל המוח וממנו.
  • ירידה בזרימת הדם המוחית ובחילוף החומרים של המוח, בייחוד של גלוקוז.
  • נוכחות של רבדים סניליים המכילים עמילואיד, ליפופוסצין וברזל.

התפתחות המחלה ותסמיניה

מחלת אלצהיימר היא מחלה מתקדמת (Progressive disease) כלומר התסמינים שלה הולכים ומחמירים במשך השנים. המחלה מופיעה בגיל מעל 65 עם שיא בעשור השמיני. בכ-5% מהחולים התסמינים יכולים להופיע הרבה יותר מוקדם, בגיל 40–50. מהלך המחלה הוא איטי ויכול להמשך 3–20 שנים, לפי השלבים הבאים:

  1. שלב מוקדם - בשלב זה מופיע קושי מסוים בזיכרון לטווח קצר ובאפשרות ללמידת מידע חדש, קושי במציאת מילים ומונחים מסוימים וקושי בחשיבה מופשטת (למשל פתרון חידות). האנשים משייכים זאת ל"בעיות גיל" ואינם פונים, בדרך כלל, לאבחון רפואי. בחלק מהאנשים מתפתחת עקב סמנים אלו חרדה ואז חלק פונים לאבחון. בשלב זה אין מספיק פרמטרים כדי לאבחן מחלת אלצהיימר באופן בטוח והאבחנה היא - הפרעה קוגניטיבית קלה (Mild Cognitive Impairment או MCI). לא כל בעלי האבחנה MCI יפתחו בעתיד מחלת אלצהיימר ועל כן חשוב מאוד לעקוב רפואית אחר אנשים אלו. אלו שחולים במחלת אלצהיימר יתחילו בהדרגה לפתח סימנים נוספים כמו הפחתה בספונטניות ובקשרים חברתיים, אדישות, חשדנות ואיבוד יוזמה. עקב המודעות לבעיית הזיכרון המתחילה, החולה מתחיל לרשום דברים על פתקאות כדי לא לשכוח אותם, מתחיל לאבד חפצים ומתקשה בהפעלת דברים כמו מכשירים אלקטרוניים. מופיעה הפרעה קלה בהתמצאות בזמן (קושי להעריך פרקי זמן או להעריך שעה מבלי להביט בשעון).
  2. שלב קל - בשלב זה חלה החמרה נוספת בתחום הזיכרון והפרעה בהתמצאות טופוגרפית במרחב (החולה מתקשה לנסוע לביתו במכונית ומתבלבל ברחובות). מתחיל קושי בניהול עסקים ותשלומים שונים, איטיות כללית מוטורית ומחשבתית, חזרה על שאלות (עקב שכחת התשובה). עקב המצב ומודעות החולה למצבו גוברת החרדה ומופיעים תסמיני דיכאון. זה השלב בו מבוצעת האבחנה ברוב החולים. חשיבות האבחון בשלב מוקדם בזאת שניתן להתחיל בטיפול תרופתי ואחר וכן בשלילת אבחנות אחרות לדמנציה (שטיון, בעברית) הדורשות טיפול אחר לחלוטין.
  3. שלב בינוני - בשלב זה חלה החמרה נוספת בתחום הזיכרון, הפרעה בחשיבה לוגית ובתגובה לגירוים תחושתיים. מתפתח קושי בביצוע פעולות מורכבות יומיומיות כמו הלבשה ורחצה וקושי בזיהוי אנשים. בהרבה חולים מתחילים תסמינים התנהגותיים כמו הזיות, מחשבות שווא, התנהגות אימפולסיבית ולעיתים גם מסוכנת ואי שליטה על הסוגרים. בעיות ההתנהגות ואי שליטת הסוגרים מביאים חלק ניכר מהחולים, בשלב זה, לאשפוז במוסדות סיעודיים.
  4. שלב קשה - הפרעה חמורה בזיכרון ובהתמצאות בכל המובנים, אי יכולת לזהות אנשים כולל בני משפחה קרובים, אי שליטה מוחלטת על הסוגרים, זקוקים לעזרה מלאה בכל הפעולות היומיומיות, התקשורת עם החולה הולכת ונעלמת. כושר התנועה הולך ונעלם.
  5. שלב סופי - החולה ללא תקשורת ופעילות עצמאית כל שהיא, ללא יכולת הליכה, נוקשות ועיוותים (דפורמציות) של הגפיים. בשלב זה מתרחש גם תהליך של איבוד הרצון לאכול, עקב שיתוק של מרכז הרעב במוח, מה שמביא את הלוקה במחלה להגיע למצב של תת-תזונה והחלשת הגוף והמערכת החיסונית. התפתחות פצעי לחץ, זיהומים קשים או דלקת ריאות יכולים להביא למותו של החולה.

אבחון המחלה

קשה לאבחן באופן מדויק ומוחלט מחלת אלצהיימר. בשלבים ההתחלתיים של המחלה חלק מהחולים אינם פונים לרופא עקב מחשבה שמדובר ב"בעיית גיל" או עקב ניסיון להדחיק את הבעיה או עקב חרדה מתוצאות הבירור הרפואי. נוסף על כך, מודעות נמוכה מביאה לאי-זיהוי הבעיה, להיעדר התערבות מוקדמת, לאבחון מאוחר, לניהול לא יעיל של הטיפול, לסטיגמטיזציה של החולים ולחוסר תמיכה הולמת במשפחות. כל אלה מהווים אתגרים ביכולת לאבחן את המחלה לפי התוכנית הלאומית להתמודדות עם מחלת אלצהיימר ודמנציות אחרות.[17]

לחולים המגיעים, האבחון נעשה במספר שלבים:

  • חיפוש חסר או הפרעה קוגניטיבית - מבוצעים מבחנים שונים על ידי רופא העוסק בתחום או על ידי מרפאות לאבחון קוגניטיבי. מבחנים אלו בודקים זוויות שונות של הזיכרון, ההתמצאות, השפה וכושר החשיבה כדי למצוא הפרעות היכולות להצביע על שטיון.
  • ביצוע בדיקות הדמיה שונות של המוח כמו טומוגרפיה ממוחשבת (CT), תהודה מגנטית (MRI), טומוגרפיה מסוג PET ועוד. מבצעים גם בדיקות דם שונות ובדיקה גופנית ולבבית. מטרת כל הבדיקות האלו היא שלילת סיבות אחרות מאלצהיימר לשיטיון הדורשות טיפול אחר לחלוטין. למשל חוסר ויטמין B12 יכול לגרום להופעת שטיון ועל כן טיפול נכון בבעיה זאת יכול להביא לכדי הבראה מלאה (בניגוד למחלת אלצהיימר). מחלות כלי דם, עודף שומני דם ומחלות לבביות שונות יכולות לגרום לנזק מוחי ולשיטיון שאינו מחלת אלצהיימר. במקרים אלו יש צורך דחוף בטיפול בבעיות היסודיות (למשל הפרעה בקצב הלב), כדי למנוע הרעה נוספת במצב השיטיון.
  • בדיקה פסיכיאטרית. בדיקה זו חשובה מאוד משתי סיבות - סיבה אחת היא שדיכאון קשה יכול להתבטא כשטיון ואף כמחלת אלצהיימר (מצב המכונה פסוידודמנציה) וטיפול אינטנסיבי ונכון במצב דיכאון זה יכול להביא לשיפור רב במצב החולה (בניגוד למחלת אלצהיימר שהיא בלתי הפיכה). סיבה שנייה היא שבמחלת אלצהיימר יכולים להופיע תסמיני הפרעת התנהגות קשים היכולים לפגוע בחולה ובסביבתו ועל כן יש לטפל בדחיפות בתסמינים אלו.
  • צורה חדשה של חלבון טאו - (MTBR-tau (microtubule binding region tau - עשויה לשמש ככלי מדויק לאבחון וזיהוי מוקדם של מחלת אלצהיימר[18]. MTBR-tau זוהה בנוזל השדרה של חולי אלצהיימר, ורמתו נמצאה בקורלציה גבוהה עם ממצאים בבדיקת PET במוחות של חולי אלצהיימר. רמות של צורה ספציפית אחת של חלבוני טאו שזוהו בנוזל השדרה, MTBR-tau 243, נמצאו מוגברות בקרב חולי אלצהיימר, ועלו בהתאם להתקדמות הליקוי הקוגניטיבי והדמנציה[18].

מבחן להערכת כישורים הכרתיים (קוגניטיביים) בסיסיים

מבחן זה משמש להערכת דרגת החומרה של מחלת אלצהיימר. המבחן עצמו אינו משמש לקביעת האבחנה כי אכן מדובר באלצהיימר אך מסייע להגדרת חומרת המחלה והטיפול הנדרש. בעזרת MMSE אפשר להעריך כמה מהתפקודים הנפשיים וההכרתיים, ובהם:

  • זיכרון לטווח קצר ולטווח ארוך
  • טווח קשב
  • ריכוז
  • שפה ומיומנויות תקשורת
  • יכולת תכנון
  • יכולת להבין הוראות

מבחן MMSE מורכב מסדרת משימות, כגון:

  • לימוד בעל פה של רשימת חפצים וחזרה עליה בסדר הפוך, מהסוף להתחלה.
  • כתיבת משפט קצר שנכון מבחינה דקדוקית.
  • זיהוי נכון של היום בשבוע, התאריך, החודש, העונה והשנה.

הציון המרבי שאפשר לצבור במבחן MMSE הוא 30, ציון הנחשב תקין. כל ציון נמוך מ-30 עלול להצביע על מחלת אלצהיימר. ככל שהציון נמוך יותר, כך המחלה חמורה יותר. דרגות החומרה של מחלת אלצהיימר מסווגות בצורה הבאה:

  • קלה. ניקוד בין 21 ל-26.
  • מתונה. ניקוד בין 10 ל-20.
  • מתונה עד חמורה. ניקוד בין 10 ל-14.
  • חמורה. ניקוד נמוך מ-10.

לא בכל המקרים MMSE הוא המבחן המתאים, אך ניתן להיעזר בו בשילוב עם מבדקים אחרים כדי להעריך את דרגת החומרה של המחלה. במקרים מסוימים עלולים גורמים נוספים להשפיע על הניקוד במבחן MMSE. גורמים שיש להביא בחשבון הם קשיי למידה ומידת השליטה בשפה שבה נערך המבחן.[19]

טיפול

הטיפול במחלת אלצהיימר הוא טיפול מורכב ורב מערכתי.

הטיפול התרופתי, למרות ציפיות מרובות, כולל רק תרופות מעטות שאושרו וגם הן עם תוצאות דלות.[20][21][22] תרופות אלו נחלקות לשתי קבוצות - תרופות נגד הבעיה הקוגניטיבית ותרופות נגד הבעיות הנפשיות וההתנהגויות.

הטיפול בבעיה הקוגניטיבית הוא הטיפול שמטרתו לפעול בתחום התסמינים העיקריים והמאפיינים את המחלה והם תחומי הזיכרון והפעילות האינטלקטואלית. תרופות אלו מתחלקות אף הן לשתי קבוצות:

  • תרופות המטפלות בחסר במוליכים עצביים (נוירוטרנסמיטורים) מסוימים במחלת אלצהיימר כמו המוליך העצבי אצטיל-כולין.
  • תרופות הפועלות נגד חומרים המזיקים לתאי רקמת המוח.

בקבוצה הראשונה, כאמור, ישנן תרופות המנסות לתקן חסר במוליך עצבי מסוים במוח. במחלת אלצהיימר יש חסר ידוע במוליך העצבי אצטיל-כולין. במערכות עצביות מוחיות מסוימות, מוליך עצבי זה מעביר גירוי מתא עצב אחד למשנהו דרך המרווח הסינפסטי שבין התאים. לאחר שהמוליך העצבי ממלא את תפקידו, הוא מפורק כימית על ידי אנזים הנקרא אצטילכולין אסטראז ואז פעולתו נפסקת עד להגעת הגירוי הבא, עם טרנסמיטור חדש. מעכבי אצטילכולין אסטראז משמשים כתרופה הגורמת להפחתת פירוק אצטיל-כולין. התרופות העיקריות בקבוצה זו הן:

  • Tacrine (נמכר כ-COGNEX) - התרופה הוותיקה ביותר הנמצאת בשימוש במחלת אלצהיימר. מומלצת לחולים בשלבים הראשוניים של המחלה. הבעיה העיקרית של תרופה זו היא תופעות לוואי קשות בחלק ניכר מהחולים המחייבות הפסקת הטיפול. תופעות אלו הן פגיעה כבדית, בחילות והקאות, האטת קצב הלב וצרבת. ב-2013 יצאה התרופה משימוש בארצות הברית בגלל חוסר בבטיחות התרופה ונגישותן של תרופות חלופיות.[23]
  • דונפזיל (Aricept) - זמן מחצית החיים של התרופה ארוך (כ-70 שעות), התרופה מתאפיינת בקישור גבוה לחלבוני פלסמה. דונפזיל היא בעצם קדם-תרופה (Prodrug) והיא עוברת מטבוליזם על ידי אנזימי הקיבה CYP2D6 ו-CYP3A4. תוצרי המטבוליזם מעכבים את האצטילכולין אסטראז.
  • Rivastigmine) Exelon) - זמן מחצית החיים של התרופה 1.5 שעות. קישור לחלבוני פלסמה - 40%. גם תרופה זו מעכבת אצטילכולין אסטראז. תופעות הלוואי של התרופה: בחילות והקאות, דיכוי תיאבון, שלשול. עם הזמן מתפתחת סבילות לרוב תופעות הלוואי.
  • Galantamine.

בקבוצה השנייה יש את הממנטין - תרופה הפועלות נגד חומצה גלוטמית הנמצאת אצל חולי אלצהיימר בעודף ומזרזת את מותם של נוירונים במוח.[דרוש מקור] התרופה גורמת לחסימת קולטני הגלוטמט NMDA בתאי המוח, ובכך מגנה על תאי המוח מנזקי הגלוטמט.

הטיפול בבעיות ההתנהגותיות והנפשיות המאפיינות את חולי מחלת אלצהיימר - כאמור, בחולים אלו יכולים להתפתח תסמינים של דיכאון, אי שקט, אלימות, נֵגָטִיבִיזְם (סירוב לבצע כל פעולה בסיסית), הפרעת שינה ועוד. את התרופות האלו יש לתת תחת פיקוח מתמיד ורק בתסמינים בעלי עוצמה בינונית עד קשה. זאת בהתחשב בתופעות הלוואי הרבות והקשות של תרופות אלו. למשל, תרופות הרגעה במחלת אלצהיימר הן מהסיבות העיקריות לנפילות ושברים. אם יש תסמינים פסיכוטיים כמו מחשבות שווא ומצבים של בלבול קיצוני המכונים דליריום יש להשתמש בתרופות אנטי-פסיכוטיות. תרופות נוגדות דיכאון מועילות בשלבים המוקדמים של המחלה, כאשר החולה מודע עדיין לבעיותיו ומפתח דיכאון תגובתי. חולה אלצהיימר נמצא לעיתים קרובות במצב של חרדה עקב מודעות מסוימת למצבו או עקב פירוש מוטעה של גירויים סביבו. חולים אלו מקבלים תרופות נוגדות חרדה. תרופות שינה יכולות לעזור בחולים הסובלים מחוסר שינה או מהפיכת מחזור השינה לשינה ביום וערנות יתר בלילה עם הפרעה לסביבה.

טיפולים לא תרופתיים - חולה במחלת אלצהיימר זקוק לטיפולים רבים אחרים כמו טיפול פיזיותרפי כדי לשמר את התנועתיות זמן רב ככל האפשר, למנוע עיוותים מכאיבים של הפרקים ולחזק שרירים. הם זקוקים לריפוי בעיסוק כדי לשמר מיומנויות לזמן ארוך יותר וכדי לגרות את המוח (בעזרת מוזיקה, ציור, שיחות, משחקים ועוד). חולים אלו זקוקים למעקב עור והיגיינה מתמיד כדי למנוע היווצרות פצעי לחץ (סיבה מהראשיות לתמותה במחלה זו) וזיהומי עור שונים. החולים זקוקים להכנת סביבה הולמת למצבם ובעיותיהם בדירתם ואחר כך במוסד בו יאושפזו (התאמה של מיטה, כיסא ישיבה, שירותים מקלחות וכו').

גם המשפחה סביבו זקוקה לתמיכה מתמדת, להסברים עדכניים על מצב החולה והסיבות למצב זה, לתיאום ציפיות מהחולה והטיפול בו.

ב-31.10.2013 התקיים כנס השקה של התכנית הלאומית להתמודדות עם מחלת האלצהיימר ודמנציות אחרות, בשיתוף משרד הבריאות ועמותת עמדא. החזון של התכנית הלאומית הוא לאפשר ללוקים בדמנציה ולבני משפחתם לנהל חיים מכבדים, בסיוע של פריסת שירותים שיהיו באיכות ובנגישות; להתייחס לדמנציה החל משלב מניעת גורמי הסיכון, דרך פעולות לאיתור ואבחון מוקדם, טיפול בלוקים בכל שלבי המחלה, עד לסוף החיים, תוך הטמעת עקרונות עבודה וטיפול רב-מקצועיים והגברת התיאום ושיתוף הפעולה בין כל המעורבים.

במאי 2023 במטרה למצוא טיפול למחלה במחקר שנעשה באוניברסיטה העברית בישראל נמצא קשר ישיר בין שברים בחומר גנטי בתא-רנ"א לקצב התפתחות המחלה בנשים. שברים אלו יוצרים דילול ברנ"א והוא זה שמשקף התפתחות מהירה של הפגיעה הקוגניטיבית בנשים בהשוואה לגברים.[24]

בתרבות

ראו גם

לקריאה נוספת

  • Capezuti.E,Zwicker.D,Mezey.M,Fumler.T (Eds) 2008, Evidence based geriatric nursing protocols for best practice (3rd ed.) new york, Springer
  • Miller, C.A (2009) Nursing for wellness in older adults (5th ed.) Philadelphia, Lippincott

קישורים חיצוניים

מיזמי קרן ויקימדיה
ויקיציטוט ציטוטים בוויקיציטוט: למצוא משמעות בחוויית הדמנציה

הערות שוליים

  1. ^ Hans Brunnström, Lars Gustafson, Ulla Passant, Elisabet Englund, Prevalence of dementia subtypes: a 30-year retrospective survey of neuropathological reports, Archives of Gerontology and Geriatrics 49, 2009, עמ' 146–149 doi: 10.1016/j.archger.2008.06.005
  2. ^ Rupal I. Mehta, Julie A. Schneider, Neuropathology of the Common Forms of Dementia, Clinics in Geriatric Medicine 39, 2023-02, עמ' 91–107 doi: 10.1016/j.cger.2022.07.005
  3. ^ Harald Hampel, John Hardy, Kaj Blennow, Christopher Chen, George Perry, Seung Hyun Kim, Victor L. Villemagne, Paul Aisen, Michele Vendruscolo, Takeshi Iwatsubo, Colin L. Masters, Min Cho, Lars Lannfelt, Jeffrey L. Cummings, Andrea Vergallo, The Amyloid-β Pathway in Alzheimer’s Disease, Molecular Psychiatry 26, 2021-10, עמ' 5481–5503 doi: 10.1038/s41380-021-01249-0
  4. ^ Stephen S. Dominy, Casey Lynch, Florian Ermini, Malgorzata Benedyk, Agata Marczyk, Andrei Konradi, Mai Nguyen, Ursula Haditsch, Debasish Raha, Christina Griffin, Leslie J. Holsinger, Shirin Arastu-Kapur, Samer Kaba, Alexander Lee, Mark I. Ryder, Barbara Potempa, Piotr Mydel, Annelie Hellvard, Karina Adamowicz, Hatice Hasturk, Glenn D. Walker, Eric C. Reynolds, Richard L. M. Faull, Maurice A. Curtis, Mike Dragunow, Jan Potempa, Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’s disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors, Science Advances 5, 2019-01-04, עמ' eaau3333 doi: 10.1126/sciadv.aau3333
  5. ^ Andersen K, Launer LJ, Dewey ME et al., Gender differences in the incidence of AD and vascular dementia: The EURODEM Studies
  6. ^ F. Bermejo-Parejaa, J. Benito-Leóna, S. Vegab, M.J. Medranoc, G.C. Román, Incidence and subtypes of dementia in three elderly populations of central Spain
  7. ^ Paradise M, Cooper C, Livingston G, Systematic review of the effect of education on survival in Alzheimer's disease
  8. ^ Nicolas Le Carret, Sophie Auriacombe, Luc Letenneur, Valérie Bergua, Jean-François Dartigues, Colette Fabrigoule, Influence of education on the pattern of cognitive deterioration in AD patients: The cognitive reserve hypothesis, ‏2004
  9. ^ https://www.nature.com/articles/s41598-019-44848-2.pdf?proof=true
  10. ^ Stephen C. Waring; Roger N. Rosenberg, Genome-Wide Association Studies in Alzheimer Disease
  11. ^ Robert W. Mahley, Karl H. Weisgraber, & Yadong Huang, Apolipoprotein E4: A causative factor and therapeutic target in neuropathology, including Alzheimer’s disease
  12. ^ Rosendorff C, Beeri M S, Silverman J M, Cardiovascular Risk Factors for Alzheimer's Disease
  13. ^ Suvi Rovio et al., Leisure-time physical activity at midlife and the risk of dementia and Alzheimer's disease
  14. ^ Stephen S. Dominy et al.., Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’s disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors, Science Advances, ‏January 23, 2019 (באנגלית)
  15. ^ טניה לואיס, אחד הרעיונות המובילים ביחס לטיפול במחלת אלצהיימר נבדק כיום בעיניים ביקורתיות יותר – ולעיתים אפילו בספקנות, באתר מכון דוידסון, ‏יוני 2020
  16. ^ 16.0 16.1 David S. Knopman, Helene Amieva, Ronald C. Petersen, Gäel Chételat, Alzheimer disease, Nature Reviews Disease Primers 7, 2021-05-13, עמ' 1–21 doi: 10.1038/s41572-021-00269-y
  17. ^ ג'ני ברודסקי, ד"ר מיכל לרון, נטע בנטור, שוני בן-ישראל. 2013. תוכנית לאומית להתמודדות עם מחלת האלצהיימר ודמנציות אחרות קבוצת מומחים רב-ארגונית ורב-מקצועית: מסמך מסכם. ירושלים: מכון מאיירס-ג'וינט-ברוקדייל.
  18. ^ 18.0 18.1 Novel Alzheimer's Protein a 'Great Hope' for the Future, Medscape
  19. ^ אבחון של אלצהיימר באתר מכבי שרותי בריאות.
  20. ^ Dev Mehta, Robert Jackson, Gaurav Paul, Jiong Shi, Why do trials for Alzheimer's disease drugs keep failing? A discontinued drug perspective for 2010-2015, Expert Opinion on Investigational Drugs 26, 2017-06, עמ' 735–739 doi: 10.1080/13543784.2017.1323868
  21. ^ David A. Casey, Demetra Antimisiaris, James O’Brien, Drugs for Alzheimer’s Disease: Are They Effective?, Pharmacy and Therapeutics 35, 2010-04, עמ' 208
  22. ^ Michael Esang, Mayank Gupta, Aducanumab as a Novel Treatment for Alzheimer's Disease: A Decade of Hope, Controversies, and the Future, Cureus 13, 2021-08, עמ' e17591 doi: 10.7759/cureus.17591
  23. ^ Tacrine באתר LiverTox
  24. ^ גל, ד"ר איתי (2023-05-09). "חוקרים ישראלים: מצאנו את הגורם להידרדרותן של נשים חולות אלצהיימר". Ynet. נבדק ב-2023-05-10.
  25. ^ כרך אפריל 2014, Poetry (magazine)


הבהרה: המידע במכלול נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה יעוץ רפואי.

הערך באדיבות ויקיפדיה העברית, קרדיט,
רשימת התורמים
רישיון cc-by-sa 3.0

36422748מחלת אלצהיימר

אוחזר מתוך "https://www.hamichlol.org.il/w/index.php?title=מחלת_אלצהיימר&oldid=2316976"