עצירת דימום

מתוך המכלול, האנציקלופדיה היהודית
קפיצה לניווט קפיצה לחיפוש

עצירת דימום (Hemostasis או hemostasis) הוא תהליך למניעה והפסקת הדימום. כלומר, לשמור על דם בתוך כלי דם פגום. זהו השלב הראשון לריפוי פצעים. התהליך כרוך בקרישה, בה דם משתנה מנוזל לג'ל. כלי דם שלמים הם מרכזיים במיתון נטיית הדם ליצירת קרישי דם. תאי האנדותל של כלי דם שלמים מונעים קרישת דם על ידי הפרשת מעכבי קרישה. הם מפרישים מולקולה דמוית הפרין ומפרישים טרומבומודולין ומונעים הצטברות טסיות דם עם תחמוצת חנקן ופרוטוציקלין. כאשר מתרחשת פגיעה באנדותל, תאי האנדותל מפסיקים את הפרשת מעכבי הקרישה והצבירה ובמקום זאת מפרישים וון וילהברנד פאקטור ( von Willebrand factor (אנ')) הפאקטור מתחיל את עצירת הדימום לאחר פציעה. לעצירת דימום שלושה שלבים עיקריים: 1) היצרות כלי הדם, 2) סתימה זמנית של הפריצה על ידי פקק טסיות דם, ו 3) קרישת דם, או היווצרות קריש פיברין. תהליכים אלה סוגרים את החור עד לתיקון הרקמות הפצועות.

שלבי המנגנון

עצירת דימום מתרחשת כאשר הדם נמצא מחוץ לגוף או לכלי הדם. זוהי התגובה הטבעית המולדת של הגוף להפסקת הדימום ואובדן הדם. במהלך עצירת הדימום מתרחשים שלושה צעדים ברצף מהיר:

  1. התכווצות כלי הדם. כלי הדם מכווצים כדי להקטין את קוטרם ולאבד פחות דם.
  2. היווצרות פקק טסיות הדם. הטסיות נדבקות זו לזו על מנת ליצור חסימה זמנית לכיסוי הקרע בקיר כלי הדם.
  3. קרישה או קרישת דם. הקרישה מחזקת את פקק הטסיות באמצעות חוטי פיברין המשמשים כ"דבק מולקולרי".[1]

טסיות הדם מהוות גורם גדול בתהליך עצירת הדימום. הן מאפשרות ליצור את "פקק הטסיות" שנוצר כמעט ישירות לאחר שנקרע כלי הדם. תוך שניות, מרגע שיבוש דופן האפיתל של כלי הדם טסיות הדם מתחילות להיצמד למשטח תת-האנדותל. לוקח כשישים שניות עד שגדילי הפיברין הראשונים מתחילים להשתלב בפצע. לאחר מספר דקות פקק הטסיות נוצר לחלוטין על ידי הפיברין.[2] תהליך עצירת הדימום נשמר בגוף באמצעות שלושה מנגנונים:

  1. התכווצות כלי הדם (Vasoconstriction) - היצרות כלי הדם נוצרת על ידי תאי שריר חלקים בכלי הדם, והיא התגובה הראשונה של כלי הדם לפגיעה. תאי השריר החלק נשלטים על ידי תאי אנדותל בכלי הדם, המשחרר אותות על מנת לשלוט בהתכווצות. כאשר נפגע כלי הדם, יש רפלקס מיידי, שיוזם על ידי קולטני כאב סימפטטיים מקומיים, המסייע לקידום היצרות כלי הדם. כאשר נפגע כלי הדם, יש רפלקס מיידי, שיוזמים קולטני חישה סימפטטיים מקומיים, המסייע לקידום היצרות כלי הדם. הכלים הפגועים יצטמצמו דבר אשר מפחית את כמות זרימת הדם באזור ומגביל את כמות אובדן הדם. הקולגן נחשף במקום הפציעה, ומעודד את טסיות הדם להידבק לאתר הפציעה. טסיות הדם משחררות שלפוחיות הפרשה ציטופלזמטיות המכילות סרוטונין, ADP וטרומבוקסן A2, כולם מגבירים את ההשפעה של התכווצות כלי הדם. תגובת העווית הופכת ליעילה יותר ככל שכמות הנזק מוגברת. עווית כלי הדם יעילה בהרבה בכלי דם קטנים יותר.[3][4]
  2. היווצרות פקק טסיות- טסיות הדבקה נצמדות לאנדותל הפגום ליצירת פקק טסיות הדם. היווצרות הפקק מופעלת על ידי גליקופרוטאין וון וילהברנד פאקטור שנמצא בפלזמה. טסיות הדם ממלאות אחד התפקידים העיקריים בתהליך. כאשר טסיות הדם נתקלות בתאי האנדותל הפצועים, הן משנות צורה, והופכות להיות 'דביקיות'. טסיות הדם בעלות קולטנים מסוימים, חלקם משמשים להדבקה של טסיות הדם לקולגן. כאשר מופעלות טסיות הדם, הן מגלות קולטני גליקופרוטאין אשר מקיימים אינטראקציה עם טסיות הדם האחרות, ומייצרים צבירה והדבקה. טסיות הדם משחררות גרנולות ציטופלסמטיות כמו אדנוזין דיפוספט (ADP), סרוטונין וטרומבוקסן A2. אדנוזין דיפוספט (ADP) מושך יותר טסיות דם לאזור הפגוע, סרוטונין הוא מכווץ כלי דם ו- טרומבוקסן A2 מסייע להצטברות טסיות דם, היצרות כלי הדם וניוון. ככל שמשתחררים יותר כימיקלים, יותר טסיות נדבקות ומשחררות את הכימיקלים שלהן. יצירת פקק טסיות דם והמשך התהליך קורה בלולאת משוב חיובית. טסיות הדם בלבד אחראיות על הפסקת דימום של בלאי נרב בעורנו על בסיס יומיומי. זה נקרא עצירת דימום ראשונית.[3] [5]
  3. היווצרות קריש דם- לאחר שנוצר פקק הטסיות, גורמי הקרישה (תריסר חלבונים הנעים בפלסמת הדם במצב לא פעיל) מופעלים ברצף של אירועים המכונים 'מפל קרישה' המוביל להיווצרות פיברין מחלבון פלסמין לא פעיל. כך, מיוצרת רשת פיברין סביב פקק הטסיות כדי להחזיק אותו במקום. שלב זה נקרא "עצירת דימום שניונית". במהלך תהליך זה כלואים כמה תאי דם אדומים ולבנים ברשת מה שגורם לפקק עצירת הדימום הראשוני להיות קשה יותר. הפקק המתקבל נקרא 'קריש דם'. לפיכך, 'קריש דם' מכיל פקק עצירת דימום שניוני עם תאי דם הכלואים בו. אף על פי שלעיתים קרובות זהו צעד טוב לריפוי פצעים, יש לו יכולת לגרום לבעיות בריאותיות קשות אם הקריש מתנתק מדופן הכלי ועובר דרך מערכת הדם. אם הוא מגיע למוח, לב או לריאות זה יכול להוביל לשבץ מוחי, להתקף לב או לתסחיף ריאתי בהתאמה. עם זאת, ללא תהליך זה ריפוי של פצע לא היה מתאפשר.[1]

סוגים

ניתן להגיע לעצירת דימום בדרכים שונות אחרות אם הגוף אינו יכול לעשות זאת באופן טבעי (או זקוק לעזרה) במהלך ניתוח או טיפול רפואי. כאשר הגוף נמצא תחת הלם ולחץ, קשה יותר להשיג את עצירה של הדימום. אף על פי שהתהליך הטבעי הוא הרצוי ביותר, אמצעים אחרים להשגתו חיוניים להישרדות במסגרות חירום רבות. ללא היכולת לעורר את תהליך עצירת הדימום, הסיכון לדימום גדול. במהלך פעולות כירורגיות ניתן להשתמש באמצעים לעצירת דימום המפורטים להלן לשליטה על דימום תוך הפחתת הסיכון להרס רקמות. ניתן לעצור דימום על ידי אמצעים כימים וכן על ידי אמצעים מכניים או פיזיקליים. סוג הסיוע נקבע על פי המצב. התפתחות אמצעי עצירת הדימום מתייחסת להבדלים בין ילדים למבוגרים.[6]

ברפואת חירום

חילוקי דעות בין רופאים עדיין ממשיכים להתעורר בנושא עצירת דימום וכיצד לטפל במצבים עם פגיעות גדולות. אם מתרחשת אצל אדם פגיעה גדולה וכתוצאה מכך אובדן דם קיצוני, אז עזר המוסטטי בלבד לא יהיה יעיל במיוחד. אנשי מקצוע בתחום הרפואה ממשיכים לדון בשאלה מהן הדרכים הטובות ביותר לסייע לחולה במצב כרוני. עם זאת, מקובל כי כלל עזרים המוסטטיים הם הכלי העיקרי לפגיעות דימום קטנות יותר[6].

כמה סוגים עיקריים של עצירת דימום המשמשים ברפואת חירום כוללים:

עזר כימי

זהו חומר המשמש לעיתים קרובות בניתוחים בכדי לעצור דימום. קולגן מיקרו-פיברילר לעיתים משמש מנתחים לשם כך, משום שהוא מושך את הטסיות הטבעיות של המטופל ומתחיל בתהליך קרישת הדם כאשר הוא בא במגע עם הטסיות. עזר כימי זה אפשרי רק כאשך תהליך עצירת הדימום מתרחש בגוף באופן תקין. [7]

לחץ ישיר

שיטה זו נפוצה במצבים בהם טיפול רפואי נאות אינו זמין. הפעלת לחץ ו / או חבישת פצע מדמם מאטה את תהליך איבוד דם, מאפשרת למערכת את הזמן הדרוש לה להתחיל בקרישה. חיילים נוטים להשתמש במיומנות זו כאשר אדם נפגע במהלך הלחימה.[8] צוותי מגן דוד אדום משתמשים לרוב בתחבושת אישית לשם פעולה זו.

תפרים, הידוק והדבקה

התפרים משמשים לעיתים קרובות כדי לסגור פצע פתוח, ומאפשרים לאזור הפגוע לשהות ללא גורמי מחלה ופסולת שונה העשויים להיכנס דרך הפצע. בנוסף, שיטה זו חיונית במקרים מסוימים גם לשם עצירת הדימום. השימוש בתפרים, בהדבקות ובהידוק מסייעים בהורדת שטח הפנים של הפצע. השיטה מאפשרת לפיסות העור להיצמד פיזית, ובכך מאפשרת לטסיות להתחיל בתהליך של קרישת הדם בקצב מהיר יותר.[9]

עזר פיזי- ספוג ג'לטין

ספוג ג'לטין מוגדר כעוצר דמומים גדולים. הספוג מפסיק באופן מהיר או מפחית את כמות הדימום הנוכחי. עזרים פיזיים אלו משמשים בעיקר במסגרות כירורגית ואחר טיפולים ניתוחיים. ספוגים אלה סופגים דם, מה שמאפשר לתהליך הקרישה להתרחש מהר, ומשחררים תגובות כימיות המפחיתות את הזמן שלוקח לתהליך להתחיל באופן טבעי.

היסטוריה של עצירת דימום מלאכותית

פרק זה טעון עריכה. אנא תרמו למכלול ועזרו לערוך אותו. הסיבה היא: ניסוח לא אנצקלופדי.

התהליך של מניעת אובדן דם מכלי דם או איבר בגוף נקרא המוסטאסיס. המונח בא מן השורשים היווניים "heme", כלומר דם, ו "stasis", כלומר עצירה. מתוך כך, פירוש המילה הוא "עצירת הדם".[1]. הזמן הידוע הראשון שבוצעה בו עצירת דימום מלאכותית הוא ביוון העתיקה בקרב טרויה. זה התחיל עם ההכרה כי דימום מוגזם בהכרח שווה למוות. ירקות ומינרלים הונחו על פצעים גדולים על ידי היוונים והרומאים ועד ההשתלטות של מצרים סביב 332 לפני הספירה על ידי יוון. בשלב זה תחום הרפואה הכללי פותח הרבה יותר באמצעות הלימוד בפועל לחניטה מצרית, אשר הוביל לרכישת ידע רב יותר של התהליך העוצר דימום. במהלך הזמן הזה, נמצא כי ורידים ועורקים רבים פועלים בכל הגוף האנושי ונמצאו הכיוונים שבהם נסעו. רופאי הזמן הזה הבינו כי אם אלה חסומים, דם לא יכול להמשיך לזרום אל מחוץ לגוף. אף על פי כן, לקח עד המצאת הדפוס במאה החמש עשרה לתגליות הרפואיות והרעיונות הללו לנדוד מערבה, מה שאיפשר לרעיון עצירת הדימום להתרחב. [10]

ראו גם

לקריאה נוספת

פיתוח תוצרת ישראלית של תחבושת חדשנית ה-WoundClot, על ידי ד"ר שני אליהו-גרוס, מחברת Core Scientific Creations

קישורים חיצוניים

הערות שוליים

  1. ^ 1.0 1.1 1.2 Marieb, Elaine Nicpon; Hoehn, Katja (2010). Human Anatomy & Physiology (8th ed.). San Francisco: Benjamin Cummings. pp. 649–50.
  2. ^ , Boon, G. D. "An Overview of Hemostasis." Toxicologic Pathology 21.2 (1993): 170-79.
  3. ^ 3.0 3.1 [ Alturi, Pavan (2005). The Surgical Review: An Integrated Basic and Clinical Science Study Guide. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 300. ]
  4. ^ [Zdanowicz, M (2003). Essentials of pathophysiology for pharmacy. Florida: CRC Press. p. 23. טקסט הקישור]
  5. ^ "Signaling during platelet adhesion and activation", Li, Zhenyu (11 Nov 2010). . Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 30: 2341–2349.
  6. ^ 6.0 6.1 "Alternative and Topical Approaches to Treating the Massicely Bleeding Patient" (אורכב 06.01.2009 בארכיון Wayback Machine), Kulkarni Roshni (2004). Advances in Hematology. 2 (7): 428–31.
  7. ^ [ Aldo Moraci, et al. "The Use Of Local Agents: Bone Wax, Gelatin, Collagen, Oxidized Cellulose." European Spine Journal 2004; 13.: S89-S96. ],.
  8. ^ Shondra Smith, John Belmont, Michael Casparian, Analysis of Pressure Achieved by Various Materials Used for Pressure Dressings, Dermatologic Surgery 25, 1999-12, עמ' 931–934 doi: 10.1046/j.1524-4725.1999.99151.x
  9. ^ [ Kozak Orhan; et al. (2010). "A New Method For Hepatic Resection And Hemostasis: Absorbable Plaque And Suture". Eurasian Journal of Medicine. 41: 1–4. ]
  10. ^ C. H. Wies, The History of Hemostasis, The Yale Journal of Biology and Medicine 2, 1929-12, עמ' 167–168

הבהרה: המידע במכלול נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה יעוץ רפואי.

הערך באדיבות ויקיפדיה העברית, קרדיט,
רשימת התורמים
רישיון cc-by-sa 3.0

29560770עצירת דימום

אוחזר מתוך "https://www.hamichlol.org.il/w/index.php?title=עצירת_דימום&oldid=1463502"