שגיב שיפמן

מתוך המכלול, האנציקלופדיה היהודית
קפיצה לניווט קפיצה לחיפוש
אין תמונה חופשית
אין תמונה חופשית

שגיב שיפמן (נולד ב-2 באוגוסט 1971) הוא מדען ישראלי, פרופסור מן המניין בתחום הנוירו-גנטיקה, במכון למדעי החיים ע"ש אלכסנדר סילברמן שבאוניברסיטה העברית בירושלים. הוא מחזיק בקתדרה לנוירוביולוגיה על שם ארנולד ובס זלדיך אונגרמן.

ביוגרפיה

שיפמן נולד בירושלים בשנת 1971 להוריו רחל ופנחס שיפמן. את כל תאריו הוא השלים באוניברסיטה העברית. את הדוקטורט עשה בהנחייתו של פרופ' אריאל דרבסי בתחום הגנטיקה של תכונות מורכבות בדגש על מיפוי גנטי של סכיזופרניה[1]. בשנת 2004 יצא ללימודי בתר דוקטורט באוניברסיטת אוקספורד, במעבדה של ג'ונתן פלינט, שם עסק במיפוי גנטי בעכברים[2] וגנטיקה של נוירוטיות בבני אדם[3]. בשנת 2008 שב לישראל והקים את מעבדת המחקר לנוירו-גנטיקה באוניברסיטה העברית, במחלקה לגנטיקה שבמכון למדעי החיים על שם אלכסנדר סילברמן. בשנת 2015 הוזמן לשמש כפרופסור אורח באוניברסיטת קליפורניה בלוס אנג'לס (UCLA) שבארצות הברית, שם שהה כשנה.

ב-2013 זכה פרס קריל מטעם קרן וולף להצטיינות במחקר מדעי.

בין השנים 2021–2017 שימש כראש החוג לגנטיקה באוניברסיטה העברית, ולאחר מכן כראש המחלקה.

שגיב שיפמן נשוי לפרופ' לימור שיפמן, אב לשניים ומתגורר בירושלים.

מחקר

תחום המחקר המרכזי של פרופ' שיפמן הוא גנטיקה של הפרעות נוירו-התפתחותיות ופסיכיאטריות. במחקריו הוא מתמקד במנגנונים גנטיים, מולקולריים ונוירוביולוגיים שיכולים להוביל להפרעות הללו. המעבדה שלו מתמקדת בחקר של וריאציות גנטיות בגנום האנושי, זיהוי וריאנטים גנטיים המשפיעים על תפקוד גנים או ויסותם, ובחקירת הקשר בין גנומיקה להפרעות נוירו-התפתחותיות, בדגש על הספקטרום האוטיסטי.

עבודותיו פרוסות על פני מספר תחומים, וניתן לחלק אותן לשלושה נושאים עיקריים:

  • מיפוי גנטי של מחלות פסיכיאטריות - עבודותיו המוקדמות של פרופ' שיפמן עסקו ביצירת מפות גנטיות באדם ובעכבר ובזיהוי של גנים הקשורים לסכיזופרניה ונוירוטיות[1][2][3][4][5][6].
  • מנגנונים ביולוגיים הקשורים לספקטרום האוטיסטי - קבוצתו של פרופ' שיפמן הייתה חלוצה בפיתוח גישות לחקר הגנים הקשורים לאוטיזם באמצעות אנליזה של רשתות גנים ודפוס הביטוי שלהם במוח האנושי. באמצעות השיטות הללו הצליחו חברי הקבוצה להראות לראשונה שגנים הקשורים לאוטיזם מעורבים בבקרה של שעתוק, ורבים מהם מעורבים גם בבקרה של הכרומטין, והגנים הללו פעילים במהלך התפתחות המוקדמת של המוח[7][8][9]. בסדרת מאמרים הם הראו את מנגנון הפעולה של גנים מבקרי כרומטין הקשורים לאוטיזם במודלים תאיים, בעכבר ובזבוב[10][11][12].
  • גנים חיוניים בעכבר ואדם – בכדי לחקור גנים רגישים למוטציות, ביצעה קבוצתו של שיפמן סקר באמצעות ספריית CRISPR של הגנים החיוניים לתאי גזע עובריים של העכבר[13]. במחקר זה, הם מדווחים על הניתוח המקיף והשיטתי ביותר של גנים חיוניים בגנום העכבר ומרחיבים במידה ניכרת את ההבנה של גנים חיוניים לתאי גזע עובריים. הם מראים בעבודה זו שרבים מהגנים הקשורים להפרעות נוירו-התפתחותיות חיוניים כבר בשלבים עובריים מוקדמים מאוד. במחקרים נוספים הם מזהים את המנגנונים שגורמים לגנים להיות חיוניים באופן שונה בתאי סרטן אנושיים שמקורם ברקמות שונות[14], וכן הם מזהים גנים המושפעים מכרומוזומי המין ומראים הבדלים בחיוניות בזכרים ונקבות[15].

קישורים חיצוניים

הערות שוליים

  1. ^ 1.0 1.1 Sagiv Shifman, Michal Bronstein, Meira Sternfeld, Anne Pisanté-Shalom, Efrat Lev-Lehman, Avraham Weizman, Ilya Reznik, Baruch Spivak, Nimrod Grisaru, Leon Karp, Richard Schiffer, Moshe Kotler, Rael D. Strous, Marnina Swartz-Vanetik, Haim Y. Knobler, Eilat Shinar, Jacques S. Beckmann, Benjamin Yakir, Neil Risch, Naomi B. Zak, Ariel Darvasi, A highly significant association between a COMT haplotype and schizophrenia, American Journal of Human Genetics 71, 2002-12, עמ' 1296–1302 doi: 10.1086/344514
  2. ^ 2.0 2.1 Sagiv Shifman, Jordana Tzenova Bell, Richard R. Copley, Martin S. Taylor, Robert W. Williams, Richard Mott, Jonathan Flint, A high-resolution single nucleotide polymorphism genetic map of the mouse genome, PLoS biology 4, 2006-11, עמ' e395 doi: 10.1371/journal.pbio.0040395
  3. ^ 3.0 3.1 S. Shifman, A. Bhomra, S. Smiley, N. R. Wray, M. R. James, N. G. Martin, J. M. Hettema, S. S. An, M. C. Neale, E. J. C. G. van den Oord, K. S. Kendler, X. Chen, D. I. Boomsma, C. M. Middeldorp, J. J. Hottenga, P. E. Slagboom, J. Flint, A whole genome association study of neuroticism using DNA pooling, Molecular Psychiatry 13, 2008-03, עמ' 302–312 doi: 10.1038/sj.mp.4002048
  4. ^ S. Shifman, A. Darvasi, The value of isolated populations, Nature Genetics 28, 2001-08, עמ' 309–310 doi: 10.1038/91060
  5. ^ Sagiv Shifman, Jane Kuypers, Mark Kokoris, Benjamin Yakir, Ariel Darvasi, Linkage disequilibrium patterns of the human genome across populations, Human Molecular Genetics 12, 2003-04-01, עמ' 771–776 doi: 10.1093/hmg/ddg088
  6. ^ Sagiv Shifman, Martina Johannesson, Michal Bronstein, Sam X. Chen, David A. Collier, Nicholas J. Craddock, Kenneth S. Kendler, Tao Li, Michael O'Donovan, F. Anthony O'Neill, Michael J. Owen, Dermot Walsh, Daniel R. Weinberger, Cuie Sun, Jonathan Flint, Ariel Darvasi, Genome-wide association identifies a common variant in the reelin gene that increases the risk of schizophrenia only in women, PLoS genetics 4, 2008-02, עמ' e28 doi: 10.1371/journal.pgen.0040028
  7. ^ Eyal Ben-David, Sagiv Shifman, Networks of neuronal genes affected by common and rare variants in autism spectrum disorders, PLoS genetics 8, 2012, עמ' e1002556 doi: 10.1371/journal.pgen.1002556
  8. ^ E Ben-David, S Shifman, Combined analysis of exome sequencing points toward a major role for transcription regulation during brain development in autism, Molecular Psychiatry 18, 2013-10, עמ' 1054–1056 doi: 10.1038/mp.2012.148
  9. ^ Shahar Shohat, Eyal Ben-David, Sagiv Shifman, Varying Intolerance of Gene Pathways to Mutational Classes Explain Genetic Convergence across Neuropsychiatric Disorders, Cell Reports 18, 2017-02, עמ' 2217–2227 doi: 10.1016/j.celrep.2017.02.007
  10. ^ Galya Monderer-Rothkoff, Nitzan Tal, Marina Risman, Odem Shani, Malka Nissim-Rafinia, Laura Malki-Feldman, Vera Medvedeva, Matthias Groszer, Eran Meshorer, Sagiv Shifman, AUTS2 isoforms control neuronal differentiation, Molecular Psychiatry 26, 2021-02, עמ' 666–681 doi: 10.1038/s41380-019-0409-1
  11. ^ Reut Suliman-Lavie, Ben Title, Yahel Cohen, Nanako Hamada, Maayan Tal, Nitzan Tal, Galya Monderer-Rothkoff, Bjorg Gudmundsdottir, Kristbjorn O. Gudmundsson, Jonathan R. Keller, Guo-Jen Huang, Koh-Ichi Nagata, Yosef Yarom, Sagiv Shifman, Pogz deficiency leads to transcription dysregulation and impaired cerebellar activity underlying autism-like behavior in mice, Nature Communications 11, 2020-11-17, עמ' 5836 doi: 10.1038/s41467-020-19577-0
  12. ^ Neta Herman, Sebastian Kadener, Sagiv Shifman, The chromatin factor ROW cooperates with BEAF ‐32 in regulating long‐range inducible genes, EMBO reports 23, 2022-12-06 doi: 10.15252/embr.202254720
  13. ^ Shahar Shohat, Sagiv Shifman, Genes essential for embryonic stem cells are associated with neurodevelopmental disorders, Genome Research 29, 2019-11, עמ' 1910–1918 doi: 10.1101/gr.250019.119
  14. ^ Elad Dvir, Shahar Shohat, Jonathan Flint, Sagiv Shifman, Identification of genetic mechanisms for tissue-specific genetic effects based on CRISPR screens, Genetics 222, 2022-11-01, עמ' iyac134 doi: 10.1093/genetics/iyac134
  15. ^ Shahar Shohat, Ethel Vol, Sagiv Shifman, Gene essentiality in cancer cell lines is modified by the sex chromosomes, Genome Research, 2022-11-23 doi: 10.1101/gr.276488.121
הערך באדיבות ויקיפדיה העברית, קרדיט,
רשימת התורמים
רישיון cc-by-sa 3.0

35365209שגיב שיפמן

אוחזר מתוך "https://www.hamichlol.org.il/w/index.php?title=שגיב_שיפמן&oldid=2204046"