מיאלין
מיאלין הוא מעטה של חומצות שומן זרחתיות העוטף את רוב הסיבים העצביים (אקסונים) במערכת העצבים של רוב בעלי החוליות. מעטה המיאלין משמש להגברת הבידוד החשמלי של הסיב, כך שיוכל להוליך דחפים עצביים במהירות גבוהה יותר. הוא מאפיין את כל החולייתנים הלסתניים, אך התפתח באופן בלתי תלוי גם במספר חסרי חוליות.[1] המיאלין זוהה לראשונה בשנת 1878 על ידי לואי-אנטואן ראנוויה.
| מרכיביו של תא עצב טיפוסי | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
|
|
||||||||
יצרני המיאלין
מעטה המיאלין נוצר בשכבות על מקטע באורך כמילימטר מהסיב, על ידי תאי תמך (גליה). במערכת העצבים המרכזית אלה אוליגודנדרוציטים השולחים זרועות לעטיפת עשרות סיבים עצביים סמוכים. במערכת העצבים ההיקפית אלה תאי שוואן העוטפים בגופם את מקטע הסיב (ראו איור). יצירת מעטה המיאלין נמשכת עד גיל ההתבגרות לערך. תאי שוואן עשויים להתחדש לאחר פגיעה, אך אוליגודנדרוציטים אינם מתחדשים.
בין מקטעי הסיב העטופים במיאלין יש אזורים באורך 1-2 מיקרון העשירים בתעלות יונים ממותגות-מתח. אזורים אלה, הנקראים מרווחי ראנוויה, משמשים להגברת הדחף העצבי העובר בסיב. הדחף העצבי דועך לאטו במעבר ממרווח ראנוויה אחד למשנהו, ובזכות שכבת המיאלין מואטת דעיכה זו.
תפקיד מעטה המיאלין
מעטה המיאלין מקטין באופן ניכר את המוליכות והקיבול החשמליים של קרום הסיב העצבי. כתוצאה מכך, מתארך קבוע הזמן האפייני לזליגת זרם חשמלי מהסיב, ומצטמצמת הנחתת הזרם החשמלי העובר בסיב. בפרט, בסיבים מצופי מיאלין מהירות הדחף העצבי גדלה ביחס ישר לקוטר הסיב, בעוד שבסיבים חשופים היא גדלה ביחס לשורש הריבועי של קוטר הסיב. הודות לכך, סיבי עצב העטופים במיאלין מסוגלים להעביר דחפים עצביים במהירות דומה לזו של סיבים חשופים עבים הרבה יותר. המזעור המושג מאפשר למוחם של בעלי חוליות להכיל מספר גדול הרבה יותר של תאי עצב וסיבים המקשרים ביניהם.
מיאלין ממלא תפקיד מעניין בהולכת תחושת כאב בבני אדם. כאב "חד" מועבר על ידי סיבים "מהירים" המצופים מיאלין (Aδ fiber) ואילו כאב עמום ומתמיד מועבר על ידי סיבים "איטיים" שאינם מצופים מיאלין (C fiber). זהו המקרה היחיד המוכר בבני אדם של סיבים עצביים תחושתיים (סנסוריים) שאינם מצופים במיאלין. בהתאמה, מהירות הולכת דחפים עצביים בסיבים חשופים אלה נמוכה מ-2 מטרים לשנייה.
הרכב המיאלין
המבנה וההרכב הכימי של מעטה המיאלין משתנה בהתאם לסוג התא היוצר אותו, אך תפקידו כמבודד חשמלי זהה כל המקרים. חומצות שומן מהוות כ-80% ממסת המיאלין, והיתר תורמים חלבונים ייעודיים. המרכיב העיקרי במיאלין היא גליקוליפיד בשם גלקטו-צרברוסיד (Galactocerebroside), שהינה חומצת שומן זרחתית עם שייר גלקטוז.
צבעו הלבנבן של המיאלין הוא המקנה לסיבי עצב עטויי מיאלין את צבעם האופייני, ועל כן האזורים במוח הגדול ובחוט השדרה שמורכבים ברובם מסיבי עצב נקראים "החומר הלבן".
איבוד מעטה המיאלין
מספר מחלות חיסון עצמי, כגון טרשת נפוצה, כרוכות באובדן של מעטה המיאלין המבודד את הסיבים העצביים, תהליך המכונה דמיאלינציה בלעז. במערכת העצבים המרכזית, איבוד המיאלין עשוי להביא לביטוי גנים ייעודיים הרותמים תאי גזע להתמיין לאוליגודנדרוציטים שישקמו חלקית את מעטה המיאלין. מנגנון שיקום זה אינו מצליח להתמודד עם התקפות חוזרות ונשנות של תאי T על האוליגודנדרוציטים, ונוצרת רקמה צלקתית על הסיבים העצביים.
איבוד מעטה המיאלין מתבטא במגוון תסמינים, לרבות:
- קושי וליקויים בדיבור.
- סחרחורות ואובדן שיווי משקל.
- קושי בהליכה.
- קושי בראייה ולעיתים עיוורון זמני בעין אחת או שתיהן.
- טשטוש בראייה.
- קשיים בריכוז ובחשיבה.
- ניוון שרירים.
- אובדן שליטה על שלפוחית השתן.
חשיפה למתכות כבדות ובייחוד לכספית עלולה אף היא לגרום לאיבוד מעטה המיאלין.[2] ALD היא דוגמה למחלה נוספת הנובעת מליקוי תורשתי בהתפתחות מעטה המיאלין. אוליגודנדרוציטים פגיעים גם להידבקות בנגיף JC המביאה להתפרצות חולי מוח מתקדם רב מוקדי (PML). מרבית האוכלוסייה האנושית (70-90%) נדבקת בנגיף עד גיל ההתבגרות, הנותר רדום עד להיחלשות המערכת החיסונית. התפרצות המחלה כרוכה בהרס אוליגודנדרוציטים, המביא לתסמינים השונים של איבוד מעטה המיאלין. מעריכים כי כחמישה אחוזים מחולי האיידס עלולים ללקות במחלה זו.
קיימים טיפולים העשויים להאט את אובדן מעטה המיאלין ולשכך כמה מתסמיני המחלות. נכון למחצית 2008 לא קיים טיפול המשקם את מעטה המיאלין מחדש.
ראו גם
- טרשת נפוצה, מחלת חיסון עצמי הכרוכה באובדן מעטה המיאלין
- ALD, מחלה תורשתית הכרוכה באובדן מעטה המיאלין
קישורים חיצוניים
- פרויקט לשיקום מעטה המיאלין
- הסבר על מיאלין באתר הקורס לפסיכולוגיה ביולוגית באוניברסיטת אתאבסקה
- מידע על מיאלין בספר על טרשת נפוצה
- הקרן לשיקום המיאלין
- היסטולוגיה של תאים מעטי מיאלין
- שיטה נוספת לצביעת מעטה המיאלין
- Vlassara H, Brownlee M, Cerami A. Recognition and uptake of human diabetic peripheral nerve myelin by macrophages. Diabetes. 1985 Jun;34(6):553-7. PMID: 4007282
- Thornalley PJ. Glycation in diabetic neuropathy: characteristics, consequences, causes, and therapeutic options. Int Rev Neurobiol. 2002;50:37-57. PMID: 12198817
- שי זמיר, זן עכברים חדש יציל ממחלות החומר הלבן במוח, באתר ynet, 16 ביולי 2010
הערות שוליים
- ^ Invertebrate Myelin Web Page, נובמבר 2009, באתר Daniel K. Hartline
- ^ How Mercury Causes Brain Neuron Degeneration, באתר University of Calgary
