מיגל וייל

מתוך המכלול, האנציקלופדיה היהודית
קפיצה לניווט קפיצה לחיפוש
מיגל וייל
Miguel Weil
לידה בואנוס איירס, ארגנטינה ארגנטינהארגנטינה
עיסוק ביולוג מולקולרי של התא
מקום לימודים האוניברסיטה העברית בירושלים
מנחה לדוקטורט אלי קשת
מוסדות אוניברסיטת תל אביב
תרומות עיקריות
חקר מחלות נוירודגנרטיביות נדירות

מיגל וייל (נולד ב-12 באוקטובר 1962) הוא ביולוג מולקולרי ישראלי העוסק בחקר התא ובחקר מחלות נדירות, פרופסור חבר בבית הספר שמוניס למחקר ביו-רפואי וחקר הסרטן ובבית הספר סגול למדעי המוח באוניברסיטת תל אביב.

ביוגרפיה

וייל נולד בבואנוס איירס שבארגנטינה ועלה לישראל בשנת 1983.

את כל תאריו רכש באוניברסיטה העברית בירושלים. בשנת 1985 השלים תואר ראשון בביולוגיה באוניברסיטה העברית ומיד לאחר מכן המשיך ללימודי תואר שני במיקרוביולוגיה (אותם סיים בהצטיינות) בהנחייתו של ד"ר יוסף המבורגר. את לימודי התואר השלישי עשה בנוירוביולוגיה התפתחותית בהנחייתו של פרופ' אלי קשת. בשנת 1988 ביצע פרויקט מחקר בנושא נוגדנים חד-שבטיים בחלזונות, אותו ביצע במכון המחקר הרפואי של ניירובי בירת קניה.

עבודת הדוקטורט שלו, שהוגשה בשנת 1994, נשאה את הכותרת "מעורבות של נוירו-פפטידים בתהליכים התפתחותיים".

בשנים שלאחר מכן שהה וייל כעמית בתר-דוקטורי במעבדה לביולוגיה מולקולרית של התא ביוניברסיטי קולג' לונדון, בהנחיית פרופ' מרטין רף. עם חזרתו לישראל בשנת 1998 הצטרף כחבר סגל בדרגת מרצה למחלקה לחקר התא ואימונולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז באוניברסיטת תל אביב. בשנת 2004 קודם לדרגת מרצה בכיר, ובשנת 2011 הפך לפרופסור חבר.

בשנים 20092015 וייל עמד בראש המדרשה ללימודים מתקדמים ע"ש משפחת סמולרש בפקולטה למדעי החיים. ברבות השנים, הוא היה מעורב בהקמתם של מספר גופים חדשים באוניברסיטת תל אביב: בשנת 2010 היה למייסדו ולמנהלו הראשון של מתקן הסריקה התאית לרפואה מותאמת אישית (Cell Screening Facility for Personalized Medicine, ובראשי תיבות CSFPM); בשנת 2016 נמנה עם מייסדי המרכז לגילוי תרופות ע"ש בלווטניק (BCDD), ומונה למנהל האקדמי של יחידת המעבדות לסריקה עתירת נתונים (High-Throughput Screening) ולתבחינים ביולוגיים; בשנת 2021 היה אחד המייסדים של מרכז מחקר חדש העוסק בתאי גזע (Human Stem Cell Differentiation Core for Precision Medicine ובראשי תיבות HSPM).

וייל נשוי ואב לשלושה, מתגורר בתל אביב.

מחקר

בנו הבכור של וייל לוקה בדיסטאוטונומיה משפחתית,[1] מחלה גנטית מולדת ונדירה שכל הלוקים בה הם יהודים ממוצא אשכנזי. ההתמודדות עם מחלתו של בנו עמדה בבסיס החלטתו של וייל לעסוק בחקר מחלות נוירו-דגנרטיביות נדירות ובפרט "מחלות יתומות" – מחלות שחברות הפרמצבטיקה אינן משקיעות בהן משאבים מתוך הנחה כי ציבור הלוקים בהן מצומצם. המחלות העיקריות אותן חוקר וייל במטרה למצוא להן פתרון תרופתי יעיל, הן דיסאוטונומיה משפחתית, ניוון שרירים וכן מחלת אחסון הגליקוגן (אנ'). הפתרונות האפשריים אותם מציע וייל מתבססים על אפיון פנוטיפי של תאים הנלקחים ישירות מחולים על ידי שיטות אנליזה מתחום הלמידה העמוקה.

במסגרת מחקרו בעבר התמקד וייל בלמידת התפקיד של מוות תאי מתוכנן (PCD) בהתפתחות מערכת העצבים. בנוסף, מעבדתו עוסקת בחקר דרכי האיתות המולקולריות אשר אמונות על הוויסות, על המוות התאי המתוכנן ועל ההתרבות התאית, ואשר קובעות את מספר התאים בזמן סגירת הצינורית העצבית (אנ') אצל עוברי תרנגולת. אפיקי מחקר אחרים במעבדתו הם ויסות הנתיב האפופטוטי בתאי הצינורית העצבית וההשפעות שלו על התפתחות הצינורית העצבית, וכן ויסות מחזור התא בהתפתחות של נוירופיתליה של עוברי תרנגולת והתפתחות הצינורית העצבית אצלם. ב-15 השנים האחרונות התמקד בפיתוח שיטות לאפיון מחלות נדירות בגישה מותאמת אישית ואפיון מערכות תאים לסריקה עתירת נתונים של תרופות. לאחרונה, רשם פטנט בשיתוף מעבדתו של ד"ר אור כחלון מבית החולים הדסה על מציאת חומרים בעלי פוטנציאל תרפויטי של מחלות אגירה וכן מחלות נוירודגנרטיביות אחרות. בעקבות הישגי עבודה זו הוקמה חברת "פרח לב הזהב" על ידי קרובי משפחה של חולים במטרה למצות את הפוטנציאל לפיתוח החומרים הללו לצורך טיפול במחלות אגירת גליקוגן ונוספות. כמו כן, בעקבות פניות מרובות של משפחות חולים עם מחלות נדירות ללא מענה מחקרי, הוקמה חברה בשם QR Genetics[2] אשר מפתחת כלים חישוביים על בסיס מוטציות גורמות מחלה למציאת תרופות ידועות לטיפול מותאם אישית לבעלי מחלות נדירות.

וייל מעורב בשורה של פעילויות ציבוריות ואקדמיות שמטרתן להעלות את המודעות למחלות נדירות בישראל ובעולם, ובמסגרת כך מוביל ארגון של כנסים בינלאומיים ומתראיין בנושא מעת לעת. הוא חבר באגודה הישראלית לביולוגיה התפתחותית וכן באגודה הישראלית לתאי גזע, משמש כחבר בוועדות מדעיות במשרד המדע והטכנולוגיה, במשרד הבריאות ובקרן הלאומית למדע וכשופט בביקורת עמיתים בשורה של כתבי עת מדעיים.

פרסים והוקרה

  • עמית EMBO כחוקר ביוניברסיטי קולג' לונדון (2000)
  • עמית EMBO כחוקר באוניברסיטת תל אביב (2004)
  • רשימת מאה חברי הסגל המצטיינים בהוראה באוניברסיטת תל אביב (2016)
  • פרס ספארק (2018)

מאמרים נבחרים

  • L.J. Solmesky, M .Shuman, M .Goldsmith, M. Weil*, and D. Peer*. Assessing cellular toxicities in fibroblasts upon exposure to lipid-based nanoparticles: A high content analysis approach. Nanotechnology, Vol. 22 (49), 2011 (pp. 494016).
  • H. Nachmany, S. Wald, M. Abekasis, S. Bulvik, M. Weil*. Two Potential Biomarkers identified in Mesenchymal stem cells and Leukocytes of patients with sporadic amyotrophic lateral sclerosis. Disease Markers, Vol. 32, 2012 (pp. 211-220).
  • E. Lilo, S. Wald-Altman, L.J. Solmesky, K. Ben Yaakov, N. Gershoni-Emek, S. Bulvik, I. Kassis, D. Karussis, E. Perlson, M. Weil*. Characterization of human sporadic ALS biomarkers in the familial ALS transgenic mSOD1G93A mouse model. Hum Mol Genet, Vol. 22(23), 2013 (pp. 4720-4725).
  • L. J. Solmesky, M. Weil*. Personalized drug discovery: HCA approach optimized for rare diseases at Tel Aviv University. Comb Chem High Throughput Screen, Vol. 17(3), 2014 (pp. 253-255).
  • A. Abashidze, V. Gold, Y. Anavi, H. Greenspan, M. Weil*. Involvement of IKAP in peripheral target innervation and in specific JNK and NGF signals in developing PNS neurons. Plos One, Vol 9(11), 2014 (pp. e113428).
  • S. Lefler, MA. Cohen, G. Kantor, D. Cheishvili, A. Even, A. Birger, T. Turetsky, Y. Gil, S. Even-Ram, E. Aizenman, N. Bashir. C. Maayan, A. Razin, BE. Reubinoff, M. Weil*. Familial Dysautonomia (FD) human embryonic stem cell derived PNS neurons reveal that synaptic vesicular and neuronal transport genes are directly or indirectly affected by IKBKAP downregulation. Plos One, Vol 10(10), 2014 (pp. e0138807).
  • S. Wald-Altman, E. Pichinuk, O. Kakhlon, M. Weil*. A differential autophagy dependent response to DNA-double strand breaks in bone marrow mesenchymal stem cells from sporadic ALS patients. Disease Models and Mechanisms, Vol 10(5), 2017 (pp. 645-654).
  • LJ. Solmesky, N. Khazanov, H. Senderowitz, P. Wang, BA. Minassian, IM. Ferreira, WW. Yue, A. Lossos, M. Weil*, O. Kakhlon*. A novel image-based high throughput screening assay discovers therapeutic candidates for adult polyglucosan body disease. Biochem J., Vol 474(20), 2017 (pp. 3403-3420).
  • G. Morelli, A. Even, I. Gladwyn-Ng, R. Le Bail, M. Shilian, JD. Godin, E. Peyre, BA. Hassan, A. Besson, J-M. Rigo, M. Weil, B. Brône, L. Nguyen*. p27Kip1 modulates axonal transport by regulating α tubulin acetyltransferase 1 stability. Cell Reports, Vol 23(8), 2018 (pp.2429-2442).
  • R. Maimon, A. Ionescu, A. Bonnie, S. Sweetat, S. Wald-Altman, S. Inbar, T. Gradus, D. Trotti, M. Weil, O. Behar, E. Perlson*. miR126-5p down-regulation facilitates axon degeneration and NMJ disruption via a non-cell-autonomous mechanism in ALS. The Journal of Neuroscience, Vol 38 (24), 2018 (pp.5478-5494).
  • O. Kakhlon*, I. Ferreira, L.J. Solmesky, N. Khazanov, A. Lossos, R. Alvarez, D. Yetil, S. Pampou, M. Weil, H. Senderowitz, P. Escriba, W. W. Yue, H. Orhan Akman. Guaiacol as a drug-candidate for testing Adult Polyglucosan Body Disease. JCI Insight., Vol 3(17), 2018 (pii: 99694
  • W. Massalha, M. Markovits, E. Pichinuk, Y. Feinstein-Rotkopf, M. Tarshish, K. Mishra, V. Llado, M. Weil, PV. Escriba, O. Kakhlon*. Minerval (2-hydroxyoleic acid) causes cancer cell selective toxicity by uncoupling oxidative phosphorylation and compromising bioenergetic compensation capacity. Biosci Rep., Vol 39(1), 2019 (pii: BSR20181661).
  • A. Even^, G. Morelli^, C. Scaramuzzino, I. Gladwyn-Ng, R. Le Bail, M. Shilian, B. Franco, V. Holdengreber, S. Freeman, M. M. Magiera, A.S. Jijumon, B. Malgrange, B. Brone, P. Dietrich, I. Dragatsis, C. Janke, F. Saudou, M. Weil*^, L. Nguyen*^. ATAT1-enriched vesicles promote microtubule acetylation via axonal transport. Science Advances., Vol 5 (12), 2019 eaax2705. A. Even^, G. Morelli^, S. Turchetto ^, M. Shilian, R. Le Bail, S. Laguesse, N. Krusy, A. Brisker, A. Brandis, S. Inbar, A. Chariot, F. Saudou, P. Dietrich, I. Dragatsis, B. Brone, L. Broix, J-M. Rigo, M. Weil*^, L. Nguyen *^. ATP-Citrate lyase promotes axonal transport across species. Nat. Comm., 12(1), 2021 5878. Online publication https://doi.org/10.1038/s41467-021-25786-y.
  • O. Kakhlon*, H. Vaknin^, K. Mishra^, J. D’Souza^, M. Marisat, U. Sprecher, S. Wald-Altman, A. Dukhovny, Y. Raviv, B. Da’adoosh, H. Engel, S. Benhamron, K. Nitzan, S. Sweetat, A. Permyakova, A. Mordechai, H. O. Akman, H. Rosenmann, A. Lossos, J. Tam, B. A. Minassian, M. Weil*. Alleviation of a polyglucosan storage disorder by enhancement of autophagic glycogen catabolism. EMBO Mol. Med., 2021 e14554.

קישורים חיצוניים

הערות שוליים

הערך באדיבות ויקיפדיה העברית, קרדיט,
רשימת התורמים
רישיון cc-by-sa 3.0

33924138מיגל וייל